Ишемически-реперфузионные нарушения при синдроме интраабдоминальной гипертензии

Фаязов Р.Р., Тимербулатов Ш.В., Сибаев В.М., Султанбаев А.У., Гареев Р.Н., Сахаутдинов Р.М. 

Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа

 

Введение

      Известно, что повышение интраабдоминального давления оказывает негативное влияние на функцию желудочно-кишечного тракта, дыхательную, сердечно-сосудистую и мочевыделительную системы [1, 2, 3, 9, 10]. Такое состояние определено как интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) и без соответствующего лечения может привести к ишемии органов, развитию полиорганной недостаточности и смерти [1, 2, 3, 4, 8]. Снижение ИАГ приводит к обратному развитию нарушений, но осложняется развитием ишемически-реперфузионного синдрома (ИРС), который в свою очередь приводит к снижению энергетического потенциала клеток органов [5, 6, 7]. Наиболее общепринятое определение ИРС заключается в том, что это мультифакторный процесс повреждения и дисфункции первично ишемезированного органа или тканей в результате восстановления артериального кровотока, проявляющиеся нарушением целостности клеточных мембран, активации процессов и некроза клеток, возникающих за счет нарушения энергетического и ионного обмена с увеличением продукции токсичных форм кислорода. Поэтому, при проведении лечебных мероприятий по снижению ИАГ возникает необходимость  профилактики и лечения ИРС. Фундаментальных работ посвященных данному направлению в литературе на сегодняшний день нет.

      Целью настоящего клинико-экспериментального исследования явилось изучение процесса развития ИРС при ИАГ и разработка методов его профилактики и лечения.

 

      Материалы и методы

      Экспериментальное исследование выполнено в условиях вивария на 20 поросятах весом до 10 кг, путем создания продленного пневмоперитонеума и динамической лапароскопии под эндотрахеальным наркозом (рис.1). I группу (6 поросят) составили животные,  которым ИАГ поддерживалось 15-20 мм рт.ст.; II группу (6 поросят) - 21-25 мм рт.ст.; III группу (8 поросят) – 26-30 мм рт.ст. Продолжительность острого опыта во всех случаях составила 6 часов. По окончании эксперимента производился забор тканей органов и жидкостей на гистологическое исследование.

Рис. 1. Экспериментальная модель ИАГ.

      В ходе опыта выполнялись исследование микроциркуляции органов, лактата крови и забор жидкостей на хемилюминисценцию (ХЛ). Микроциркуляция серозной оболочки органов брюшной полости измерялась аппаратом ЛАКК-02 производства «Лазма» (Москва). Лактат крови определяли через каждые 30 минут. ХЛ крови, мочи и лимфы проводилось в условиях ЦНИИЛ.

 

Результаты и их обсуждение

      При ИАГ 15-20 мм.рт.ст. в течение 6 ч. показатели микроциркуляции снизились в среднем на 18%, при  21-25 мм.рт.ст  на 26%, при  26-30 мм.рт.ст. на 41%, что свидетельствовало и снижении кровотока в мезентеральных сосудах и развитии ишемии.

      Исследование лактата крови показало,  что в  норме уровень составляет 2,6±0,3 ммоль/л. В I группе экспериментальных животных показатели лактата составило в среднем 2,9±0,3 ммоль/л , после устранения ИАГ - 3,1±0,23 ммоль/л, в II  группе – 3,7±0,44 ммоль/л, после устранения ИАГ – 5,3±0,71 ммоль/л, в III  группе – 7.8±0,6 ммоль/л, после устранения ИАГ – 12,2±0,73 ммоль/л. Данные показатели свидетельствуют, что во время ИАГ вероятнее всего  отмечается накопление, а после устранения ИАГ отмечается массивное поступление в кровеносное русло недоокисленных продуктов распада, усугубляющие течение основного заболевания. Как отмечают исследователи в этой области к вторичному реперфузионному повреждению очень чувствительны органы брюшной полости, что связано с нарушением кровотока в мезентериальном русле, одновременном ишемическим и свободнорадикальным повреждением клеток тканей органов, нарушением слизистого барьера и выходом в портальный и общий кровоток кишечного эндотоксина с высвобождением эндотоксинов.

      ХЛ плазмы крови при ИАГ 2-3 степени продолжительностью 6 часов показала, что оперативное вмешательство повышает интенсивность перекисного окисления липидов. В частности светосумма свечения, характеризующая способность липидов окислятся повышается в 1,5 раза. ИАГ сопровождается уменьшением интенсивности ХЛ, что вероятно связано с выходом внутриклеточного антиоксидантов при повреждении клеточных мембран, в частности молекул средней массы, угнетающих ХЛ плазмы крови.

      Гистологическое исследование органов  брюшиной полости и забрюшинного пространства показало, что во всех группах животных  выявляются различной интенсивности патологические изменения в клеточной структуре, что в первую очередь связано с нарушением кровообращения и развитием глубокой ишемии, следовательно, с нарушением трофики (Рис. 2-4).

Рис. 2. Уплотнение почечных телец, нарушение их кровообращения и деструктивные изменения нефронов подопытных животных. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография ок.10, об.40.

Рис. 3. Очаги некроза и диапедеза ткани печени при ИАГ. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография ок.10, об.40

Рис. 4. Сжатая зона легкого, напоминает воспалительный процесс. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография ок.10, об.40

 

Клиническое исследование

В клинический материал включены 26 больных с травмами и неотложными заболеваниями органов брюшной полости, осложненной ИАГ, находившихся на стационарном лечении в отделениях  реанимации БСМП г.Уфы с 2008-2010 гг.  Из них мужчины составили 17, женщины 9 больных (Рис. 5). Средний возраст составил 45+/-2,5 лет.

Рис. 5. Распределение клинического материала по полу.

      Исследовались больные по следующим назоологиям (Рис. 6):

Рис. 6. Распределение клинического материала по нозологии.

      Перфоративная язва с общим гнойным перитонитом – 2 больных; мезентериальный тромбоз – 2 больных; травма живота, осложненная гемоперитонеумом – 6 больных; инфицированный панкреонекроз – 8 больных; острая кишечная непроходимость - 8 больных.

      Для диагностики  ИАГ и ИПС выполнялись следующие исследования : измерение внутрибрюшного давления через мочевой пузырь и желудок; измерение лактата крови; УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства; УЗДГ сосудов портальной системы; эхокардиография, лапароскопия и измерения микроциркуляции аппаратом ЛАКК-02.

      Больные были разделены на 4 группы по степеням интраабдоминальной гипертензии: у 10 (38%) наблюдаемых больных ИАГ развилась до 10-15 мм рт. ст., что соответствовал 1-й степени синдрома ИАГ и у 8 (31%) до 16-25 мм рт.ст., что соответствовал 2-ой ст., у 6 (23 %) больных уровень гипертензии соответствовал 3-й ст. - 26-35 мм рт.ст. и у 2 (8%) больных развилась 4-я ст. - более 35 мм рт.ст. Больные с 3-ей и 4-ой ст. составили группу с синдромом интраабдоминальной гипертензии (СИАГ), который характеризуется экстренностью состояния и крайне тяжелым (молниеносным) течением патологического процесса, до развития полиорганной недостаточности.

 

Результаты и их обсуждение

      В I группе больных показатели лактата составили в среднем 2,0±0,2 ммоль/л , после коррекции ИАГ – 2,2±0,23 ммоль/л; во II  группе больных  – 2,5±0,44 ммоль/л, после коррекции ИАГ – 3,9±0,71 ммоль/л; III  группе больных – 5,5±0,5 ммоль/л, после коррекции ИАГ – 7,3±0,2,5 ммоль/л; в IV  группе больных – 7,5±0,5 ммоль/л, после коррекции ИАГ – 8,8±0,5 ммоль/л. Данные показатели позволили нам предположить о возможности развития ИРС различных степеней тяжести:

1 легкая степень РС – до 2,5 ммоль/л; 2 степень РС – от 2,5 до 4 ммоль/л;

3 тяжелая степень РС – от 4 до 7 ммоль/л; 4 тяжелая степень РС – от 7 до 9 ммоль/л.

      Дуплексное сканирование висцеральных ветвей брюшного отдела аорты, нижней полой вены (НПВ), воротной вены (ВВ) и печеночных вен проводилось на аппаратах SEQUIA 512 фирмы ACUSON, VINGMED GE, HDI 4000, ALOKA 4000 с датчиками 3,5 – 5 6 в четырех режимах сканирования: в режиме «серой шкалы», ЦДК и энергетического картирования (ЭД), а также в спектральном допплеровском режиме. Исследование показало, что при длительной внутрибрюшной гипертензии развиваются изменения в печени. При этом мы получили повышение скоростных показателей кровотока в непарных висцеральных ветвях аорты: чревном стволе (ЧС), общей печеночной артерии (ОПА), селезеночной артерии (СА), однако наибольшие изменения выявлены в собственной печеночной артерии (СПА). Наряду с указанными изменениями в артериальной системе, происходит снижение линейной скорости кровотока в ВВ до 12,6±2 см/с и исчезновение фазности кровотока в печеночных венах, что более выражено у пациентов с выраженной степенью внутрибрюшной гипертензии.

      Основными узловыми моментами коррекции гемодинамических, респираторных и интраабдоминальных нарушений  вследствие внутрибрюшной гипертензии в отделении ОРИТ являлись: 1. увеличение преднагрузки на сердце; 2. респираторная терапия, направленная на минимизацию рестриктивных нарушений, увеличение функционального объема емкости легких; 3. снижение общего периферического сопротивления сосудов и интенсивная инфузионная терапия с противоотечным компонентом; 4. перидуральная анестезия; 5. назогастральная и трансанальная интубация кишечника; 6. при 3 и 4 ст. ИАГ - миорелаксация с продленной ИВЛ; 7. декомпрессивная лапаротомия при 4 ст. ИАГ (лапаростомия); 8. антиоксидантная терапия (реамберин, токоферол, аскорбиновая кислота, мексидол и т.д.); 9. препараты улучшающие реологию крови (Пентоксифиллин, реополюгликин и др.).

      Коррекция ИАГ по разработанной схеме у 10 больных позволила избежать развития ИПС, больные переведены из ОРИТ в хирургические отделения.

      У 8 больных с ИАГ – развился ИПС средней степени, лечение по разработанной схеме позволило избежать декомпрессивной лапаротомии, у 2 больных – осложнения в виде РДС с благополучным исходом.

      У 8 больных с СИАГ – развился ИПС тяжелой степени, декомпрессивная лапаротомия (релапаротомия) и лечение по разработанной схеме позволили избежать летальных исходов.

      У 2 больных с СИАГ - развился ИПС крайней степени тяжести, декомпрессивная лапаротомия и комплексное лечение по разработанной схеме позволило избежать летального исхода в 1 случае. Во втором случае отмечен летальный исход – у больного с крайней степенью тяжести СИАГ и  ИПС.

 

 Выводы

1. Тяжесть реперфузионных нарушений зависит от длительности и  степени ИАГ и ИАГ, т.е. чем выше показатели ВБД и длительность процесса, тем сильнее ишемически-реперфузионные повреждения.

2. Разработанная схема профилактики и коррекции ИАГ и СИАГ, соответственно ИПС позволит улучшить показатели лечения хиругических больных с абдоминальной патологией.

 

Литература

1. Авакумов М.М. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике (обзор литературы) /М.М. Авакумов, А.Н. Смоляр // Хирургия. – 2003. - № 12. – С. 66-72.
2. Bradley S.E The effect of intra-abdominal pressure on renal function man. Bradley S.E., Bradley G.P. // J. Clin. Invest. - 1947. - Vol.26; 2. - Р. 214-218.
3. Burnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y. Cardiovascular responses to elevation intra-abdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. - 1988. - Vol. 248. - P. 208-213.
4. Chetham M.L., White M.W., Sagraves S.G. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. - 2000. - Vol. 49. - P. 621-626.  
5. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Wilson R.F. Effect of increased intra-abdominal pressure jn mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow // J. Trauma. - 1992. - Vol. 1. - P. 45-49.
6. Malbrain M.L.  Abdominal perfusion pressure as a prognostic  marker in intra-abdominal hypertension. I: Vincent J.L., (eds) yearbook of intensive care and Emergency Medicine. Springer-Verlag, Heidelberg, 2002. - P. 792-814.
7. Obeid F., Saba A., Fath J. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg. - 1995. - Vol. 130. - P. 544-548.
8. Ravishankar N.,Hunter J., Measurement of intra-abdominal pressure in intensive care units in the United Kingdom: a national postal questionnaire study // Br. J. Anaesth. - 2005. - Vol. 94. - P. 763-766.
9. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodinamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure // J. Surg. res. - 1976. - Vol. 20. - P. 401-404.
10. Sugrue M., Jones F., Janjua K.L. et al. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory function // J. Trauma. – 1998. – Vol. 45. - P. 914-921.

©, Коллектив авторов, 2011. e-mail: srb@yandex.ru.