Комплексное лечение энтеральной недостаточности на фоне послеоперационного перитонита.

Мехтиев Н.М.1, Тимербулатов М.В.1, Субхангулов З.М.1, Хафизов Р.М.2, Сакаев Э.М.2, Фатхуллин А.С.2, Гарифуллин А.А.2, Зиганшин И.М.2, Булатов Р.Б.2, Зарипова Л.Д.2, Миннигулов Р.Р.2, Грушевская Е.А.1

1ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет», кафедра факультетской хирургии, 2ГБУЗ МЗ РБ «ГКБ №21» г. Уфа

 

      Введение

      В настоящее время основной проблемой в ургентной хирургии остается лечение больных, у которых заболевание осложняется развитием распространенного послеоперационного перитонита [3–18]. Даже после устранения или отграничения источника инфицирования, санации обширной поверхности брюшины и активного дренирования брюшной полости, метаболической и массивной антибактериальной терапии у каждого второго больного в различные сроки послеоперационного периода развиваются не корригируемый инфекционно-токсический шок (ИТШ) и выраженная полиорганная недостаточность (ПОН), при которых летальность достигает 60-80% [1-3]. По мнению большинства исследователей, в патогенезе полиорганной недостаточности одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности (СЭН), развивающийся при многих заболеваниях (перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекроз и др.) и обуславливающим до сих пор высокую летальность в связи с прогрессирующей эндогенной интоксикацией и связанными с ней полиорганными нарушениями [2, 6]. Это в определенной степени можно объяснить тем, что СЭН формируется задолго до операции и включает в себя нарушение двигательной, секреторной, всасывательной и барьерной функций кишечника. Парез кишечника и нарушения пассажа кишечного содержимого резко изменяют количество и качество внутрипросветной и пристеночной микрофлоры, нарушают барьерную функцию кишки и способствуют транслокации токсинов и самих микроорганизмов в кровоток и в просвет брюшной полости. Желудочно-кишечный тракт при СЭН становится источником эндогенной интоксикации бактериальной и дисметаболической природы [4, 8, 14, 22].

      Нарушения барьерной функции кишечника потенцируют прогрессирование воспалительного процесса в брюшной полости и чрезвычайно увеличивают токсическую нагрузку на печень, приводя к значительному усугублению тяжести синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) и эндогенной интоксикации, развертыванию картины абдоминального сепсиса с тяжелым течением. По образному выражению J. Meakins и J. Marshall (1986), патологическое содержимое ЖКТ у этих пациентов длительное время остается фактически «не дренируемым абсцессом». Таким образом, мероприятия, направленные на коррекцию функционального состояния кишечника, является обязательным компонентом комплексного лечения послеоперационного перитонита. Лечение СЭН независимо от этиологии направлено в первую очередь на активную санацию и удаление токсических продуктов из просвета кишечника [5, 9]. С учетом патогенеза СЭН является абсолютным показанием интубации всей тонкой кишки с целью удаления кишечного содержимого, снижения внутрипросветного давления для обеспечения восстановления процессов кровообращения в кишечной стенке, нормализации его моторной и метаболической функций и, главное, снижения портальной и системной эндотоксемии [5, 11].

      При установлении диагноза послеоперационного перитонита, осложненного полиорганной недостаточностью, тактика лечения сводится к ранней релапаротомии и интенсивной терапии направленной на коррекцию нарушенного гомеостаза. Причем тяжелое состояние больных, обусловленное полиорганной недостаточностью, не является противопоказанием для релапаротомии, ибо отказ от операции приводит к 100% летальности, а при ее выполнении до 50% [1, 11].

       Материал и методы

      Под нашим наблюдением находились 89 больных с послеоперационным перитонитом. Контрольную группу составили 45 больных, которым проводилась следующая схема лечения: предоперационная подготовка, экстренная релапаротомия, устранение причины послеоперационного перитонита, санация и дренирование брюшной полости, комбинированная антибиотикотерапия, антикоагулянтная терапия, экстра- и интракорпоральная детоксикация, интубация кишечника, форсированный диурез, инфузионно-трансфузионная терапия, введение ингибиторов протеолитических ферментов, коррекция нарушений водно–электролитного обмена и кислотно–щелочного состояния, ИВЛ и т.д.

      В основную группу вошли 44 больных, которым проводился следующий комплекс лечебных мероприятий:

      1. Мероприятия, направленные на борьбу с инфекционным процессом и интоксикацией в дооперационном периоде:

  • предоперационная инфузионная терапия;
  • дооперационное введение антибиотиков.

      2. Мероприятия, направленные на борьбу с инфекционным процессом и интоксикацией во время операции:

  • экстренная операция по устранению причины ПОП;
  • санация брюшной полости растворами антисептиков;
  • декомпрессия кишечника (назогастроинтестинальная, трансанальная);
  • дренирование брюшной полости.

      3. Мероприятия, направленные на борьбу с инфекционным процессом и интоксикацией в послеоперационном периоде:

  • комбинированная антибактериальная терапия;
  • декомпрессия кишечника и интракорпоральная детоксикация;
  • антикоагулянтная терапия;
  • применение ингибиторов протеолитических ферментов;
  • форсированный диурез;
  • интраперитонеальная оксигенотерапия;
  • дозированная интраинтестинальная оксигенотерапия.

      4. Мероприятия, направленные на коррекцию функций органов и систем и нарушенного гомеостаза:

  • коррекция вводно-электролитных и белковых расстройств;
  • восстановление моторики кишечника;
  • коррекция нарушений гомеостаза и микроциркуляции;
  • профилактика и устранение нарушений дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности;
  • нормализация функции печени и почек;
  • защита слизистой ЖКТ (блокаторы протонной помпы и Н-2 рецепторов);
  • коррекция КЩС;
  • профилактика и устранение нарушений ЦНС;

      Известно, что кислород под повышенным давлением действует бактерицидно на анаэробную и аэробную флору, устраняет гипоксию в тканях, окисляет недоокисленные продукты полураспада (Молекулы средней массы тела). В этой связи, с целью подавления инфекционно – воспалительного процесса в брюшной полости и устранения гипоксии в тканях ЖКТ, нами предложен «Способ лечения распространенного перитонита» (Удостоверение на рационализаторское предложение №2100, выданное 26.06.1999 г. БГМУ). Методика проведения сеансов длительной интраперитонеальной оксигенотерапии под повышенным давлением следующая: после лапаротомии, устранения источника перитонита, санации брюшной полости, интубации тонкой и толстой кишки, через контрапертуры проводили дренажи 1 в полость малого таза, дренажи 2 в боковые каналы и дренажи 3 в поддиафрагмальные пространства. Затем, через контрапертуры по латеральным краям прямых мышц живота выше пупка на 2-3 см проводили трубку 4, концы которой соединяли с емкостями Боброва 5. Кислород подавался из источника 8, через входной предохранительный клапан 6, рассчитанный на давление 5-10 мм рт.ст. На выходе установлен контролирующий клапан 7, также рассчитанный на давление 5-10 мм рт.ст., который срабатывает в случае, когда в брюшной полости создано искомое повышенное давление кислорода. Сеансы интраперитонеальной оксигенотерапии проводили в течение 20–30 минут 4–5 раз в сутки 3-6 дней послеоперационного периода. Периодически продувались дренажные трубки 1, 2, 3 для предупреждения их забивания фибринными пробками.

      С целью купирования явлений энтеральной недостаточности, подавления инфекционно–воспалительного процесса и окисления недоокисленных продуктов полураспада в просвете ЖКТ нами предложен «Способ интраинтестинальной оксигенотерапии». При этом двухпросветный назогастроинтестинальный зонд (Н.Н. Каншин) проводится до илеоцекального угла. Для разбавления и удаления кишечного отделяемого, через зонд производится промывание полости тонкой кишки 5% раствором глюкозы (400-800 мл). Сеансы интраинтестинальной оксигенотерапии проводили следующим образом: кислород подавался из источника под низким давлением в просвет зонда, где имеется одно концевое отверстие, при этом избыток кислорода эвакуируется через просвет, где имеется множество отверстий. Продолжительность сеанса 3-5 минут, через 1 час в течении3-5 суток послеоперационного периода.

      Критериями эффективности лечения служили динамика изменений общего белка в отделяемом из брюшной полости, уровни лейкоцитарного индекса интоксикации и молекул средней массы в плазме, сроки восстановления моторики кишечника и исход лечения.

      Результаты и обсуждение

      Объективным признаком стихания воспалительного процесса в брюшной полости является динамика изменения уровня общего белка в отделяемом из брюшной полости (таблица 1). Уровень белка определяли в день операции, на 3-е, 5-е и 7-е сутки у больных контрольной и основной групп. Причем в первые сутки у больных основной и контрольной групп уровень белка в отделяемом из брюшной полости был очень высоким (87,9±1,3 гл и 87,2±2,5 гл). У больных основной группы на 3-е сутки уровень белка в отделяемом из брюшной полости значительно снижался до 41,7±2,6 гл в отличие от контрольной группы, где его содержание оставалось высоким 74,3±4,6 гл. Следует указать, что отделяемое из брюшной полости у больных основной группы прозрачно-желтого цвета, а в контрольной группе гнойное. На 7-е сутки отделяемое из брюшной полости в обеих группах было скудным, причем в основной группе содержание белка составляло 36,4±1,9 гл, а в контрольной 67,5±3,8 гл. Очевидно, что у больных основной группы купирование воспалительного процесса в брюшной полости происходит в 2 раза быстрее, чем в контрольной группе.

Таблица  1

Показатели общего белка в отделяемом из брюшной полости и уровня ЛИИ в сыворотке крови (M±m)

Показатели

1-2 сутки

3-4 сутки

7-9- сутки

Общий белок в экссудате (n=30-50 гл)

Основная (10)

87,9±1,3

41,7±2,6

36,4±1,9

Контроль (9)

87,2±2,5

74,3±4,6

67,5±3,8

ЛИИ в общем кровотоке (n=0,5-1,5)

Основная (10)

8,6±1,7

2,4±0,9

1,2±0,5

Контроль (9)

8,5±1,3

7,8±1,9

4,0±1,2

      Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) у больных обеих групп вычисляли на 1-е, 3-е, 5-е, 7-е сутки послеоперационного периода (таблица 1). У больных основной и контрольной групп в первые сутки уровень ЛИИ был высоким: 8,6±1,7 и 8,5±1,3 соответственно. У больных основной группы этот показатель на 7-е сутки практически нормализовался (1,2±0,5), в то время как в контрольной он оставался очень высоким (4,0±1,2). Вышеуказанное свидетельствует о том, что в основной группе процесс стихания воспалительного процесса происходит в 2 раза быстрее.

      Наиболее информативным критерием эндогенной интоксикации является уровень молекул средней массы (МСМ) в плазме (средне-молекулярные пептиды, гликопептиды, нуклеопептиды, эндорфины, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты и др. с молекулярной массой от 500 до 2000 дальтон. (таблица 2).

Таблица  2

Показатели молекул средней массы (МСМ) в плазме крови (M±m)

Показатели

1-2 сутки

3-4 сутки

7-9- сутки

Молекулы средней Массы (МСМ)

(n=до 0,20 усл.ед)

Основная(10)

0,46±1,03

0,22±0,16

0,15±0,19

Контроль(9)

0,48±0,24

0,32±0,6

0,25±0,18

      При изучении уровня молекул средней массы (МСМ) оказалось, что наиболее высоким этот показатель был в первые сутки послеоперационного периода. В контрольной группе отмечалось его снижение на 3-4–е сутки после хирургического вмешательства. В дальнейшем восстановление моторно-эвакуаторной и барьерной функции тонкой кишки приводило к снижению этого показателя в плазме крови близкой к норме лишь к 7-9 суткам послеоперационного периода. В основной группе с первых суток происходило постепенное снижение данного параметра, и достиг нормы уже к 3-4 суткам послеоперационного периода.

      Другим, не менее достоверным критерием купирования инфекционно- воспалительного процесса в брюшной полости и восстановления микроциркуляции в стенке ЖКТ, является восстановление моторики кишечника.

 Таблица  3

Сроки восстановления моторики кишечника

Количество больных

Контрольная группа (n=22)

Основная группа (n=20)

Дни послеоперационного периода

I

II

III

IV

V

VI

I

II

III

IV

V

VI

-

-

2

8

9

3

-

4

10

6

-

-

      Сравнительный анализ полученных результатов показал, что восстановление моторики кишечника у больных основной группы происходит на 3-4 сутки, а у больных контрольной группы на 4-6 сутки. Таким образом, купирование инфекционно-воспалительного процесса в брюшной полости у больных основной группы происходит значительно быстрее, чем в контрольной группе.

      Применение вышеуказанного комплекса лечебных мероприятий у больных с послеоперационным перитонитом, позволило значительно снизить количество релапаротомий с 59 до 20, раневых гнойно-воспалительных осложнений с 29,3% до 10,2% и летальность с 36,2% до 20,1%.

Таблица 4

Сравнительный анализ исходов (летальности) больных с  послеоперационным перитонитом с абдоминальным сепсисом

Группы   больных

Число больных

умерло

летальность (%)

Контрольная

45

16

36,2

Основная

44

9

20,1

 

      Заключение

      Таким образом, предложенный нами комплекс лечебных мероприятий, включающий сеансы интраперитонеальной, интраинтестинальной оксигенотерапии позволяет купировать инфекционно - воспалительный процесс в брюшной полости, явления энтеральной недостаточности, гипоксию в тканях ЖКТ и, как следствие, восстановить моторику кишечника. В результате значительно снизилось количество релапаротомий, раневых гнойно-воспалительных осложнений, сроки лечения и летальность.

       Литература

  1. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему. Стратегия и тактика лечения / Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский, С.З. Букрневич и др. // Вестник интенсивной терапии. - 1997. - № 1.- С. 10-16.
  2. Гаин Ю.М., Леонович С.И., Алексеев С.А. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. Молодечно, 2001. - 265 с.
  3. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис // Русский медицинский журнал. - 1999. - № 5/7. - С. 6.
  4. Гринёв М.В., Громов М.И., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. – СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. - 315 с.
  5. Завада Н.В., Гаин Ю.М., Алексеев С.А. Хирургический сепсис: Учебное пособие. – Минск: Новое знание, 2003. - 237 с.
  6. Кирковский В.В. Детоксикационная терапия при перитоните: Метод.рук. для врачей и студентов. - Минск: Полифакт-Альфа, 1997. - 200 с.
  7. Кочеровец В.И., Перегудов С.И., Ханевич М.Д. Синдром избыточной колонизации тонкой кишки // Антибиот. и химиотер.- 1992.- Том. 37, № 3. - С. 39-44.
  8. Лелянов А.Д. Альтернативные методы детоксикации и иммунокорекции в лечении гнойно-воспалительной патологии органов брюшной полости: Дис. … д-ра мед.наук: 14.00.27. – Смоленск, 1999. - 285 с.
  9. Лызиков А.Н. Постишемическая защита тонкой кишки при острой хирургической патологии брюшной полости: Дис. … д-ра мед.наук: 14.00.27. - М., 1993.- 309 с.
  10. Нечаев Э.А., Курыгин А.А., Ханевич М.Д. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости. - СПб: Росмедполис, 1993. - 238 с.
  11. Острый разлитой перитонит / Под ред. А.И. Струкова, В.И. Петрова, В.С. Паукова. - М.: Медицина, 1987. - 288 с.
  12. Петров В.П., Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость. - М.: Медицина, 1999. - 285 с.
  13. Попова Т.С., Томазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. - М.: Медицина, 1991. - 238 с.
  14. Распространённый перитонит. Основы комплексного лечения / Под ред Ю.Б. Мартова. Авт.: Ю.Б. Мартов, С.Г. Подолинский, В.В. Кирковский, А.Т. Щастный. – М.: Триада-Х, 1998. - 144 с.
  15. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. – М.: Медицина. 1994. - 368 с.
  16. Саенко В.Ф. Сепсис // Сепсис и антибактериальная терапия: Сб. статей и рефератов. - Киев: Нора-Принт, 1997. - С. 4-6.
  17. Середин В.Г. Миграция анаэробных бактерий в стенке тонкой кишки при ее острой непроходимости // Клинич. хирургия. - 1988. - № 4.- С. 37-39.
  18. Симонян К.С. Перитонит. - М.: Медицина, 1971. - 296 с.
  19. Фролькис А.В. Энтеральная недостаточность. - Л.: Наука, 1989. - 207 с.
  20. Bone R.C. Sepsis and septic shock // Freshening course of the lectures 9th European Congress of Anaesthesiology, Jerusalem, Israel, October 2-7, 1994.- P. 125-139.
  21. Bone R.C. Why sepsis trials fail // JAMA. - 1996. - Vol. 276. - P. 565-566.
  22. Brandt L.J., Boley S.J. Ischemic and vascular lesions of the bowel / In.: M. Sleisenger, J. Fordtran (eds.) // Gastrointestinal Disease, 5th ed. Phila-delphia, W.B. Saunders, 1993. - P. 1927-1961.
  23. Clavien P.A. Diagnosis and management of mesenteric infarction // Br. J. Surg. - 1990. - Vol.77. - P. 601-603.
  24. Deitch E.A. Bacterial translocation: influence of different modes of power supply // Gut. (England). - 1994. - Vol.35 (Suppl.1). - P. S23-S27.
  25. Gallinaro R.N., Polk H.C. Intra-abdominal sepsis: The role of surgery // BaillieresClin. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 5, № 3 (Pt. 1). - P. 611-637.
  26. Henderson J.M. (Хендерсон Дж. М.). Патофизиология органов пищеварения / Пер. с англ. - М-СПб: Издательство БИНОМ, Невский диалект, 1999. - 286 с.
  27. Kvietys P.R., Granger D.N. The vascular endothelium in gastrointestinal inflammation / In.: J. Wallace (ed.). Immunopharmacology of the Gastrointestinal Tract. - New York: Academic Press. - Vol. 5. - P. 65-93.