Влияние мышечных мостов на тромбозы стентов в ранние и отдаленные периоды после чрезкожных коронарных вмешательств

Плечев В.В., Николаева И.Е., Сагатдинов Т.Ш.,Олейник Б.А., Яманаева И.Е., Бузаев И.В.

ГБУЗ «Республиканский  кардиологический центр», г. Уфа

Работа посвящена оценке наличия врожденной аномалии коронарных артерий «миокардиальный мышечный мостик», как одного из предикторов тромбоза стентов, установленных проксимальнее от «миокардиального мышечного мостика».

Ключевые слова: миокардиальный мышечный мост, ишемическая болезнь сердца, чрезкожное коронарное вмешательство, тромбоз стента, передняя нисходящая артерия.

 

Актуальность

На сегодняшний день, все чаще встречаются пациенты с аномалиями, у которых венечные артерии располагаются под слоем миокарда, их называют “миокардиальный мышечный мостик”. В зарубежной литературе встречаются различные определения этой врожденной аномалии: “мышечная перемычка”, “мышечный мост” или “интрамуральная левая передняя нисходящая артерия”. С одной стороны, часть кардиологов не признает связи ишемии миокарда с «ММ», так как коронарный кровоток преимущественно диастолический, с другой стороны — это приводит к стенокардии [3], инфаркту миокарда [1], коронарному спазму [12]. Стратегией выбора в лечении данной категории больных отдается преимущественно консервативной терапии. В случае резистентности к медикаментозному лечению, методом выбора становится либо открытое хирургическое вмешательство: аортокоронарное шунтирование, миотомия. Или чрескожное коронарное вмешательство с установкой стента в сосуд [5].

Цель исследования: Анализ непосредственных и отдаленных результатов стентирования коронарных артерий и влияние мышечных мостов, на тромбозы стентов в передней нисходящей артерии (ПНА).

Материалы и методы: В исследование включено 209 больных ИБС, со стенокардией напряжение ФК II-IV, которым проведено чрескожное коронарное вмешательство в нашей клинике за период с 2007 по 2015 годы. Они были разделены на две группы. В первую группу отобраны 87 пациентов, которым выполнено вмешательство на проксимальном сегменте ПНА и подтвержденными по данным коронарографии наличием «миокардиального мышечного моста» в среднем сегменте ПНА. Вторую группу (контрольную) составили 122 пациентов без данной анатомической аномалии (пациенты были отобраны случайным образом, процедурой рандомизации). Средний возраст больных составлял 54 года (от 40 до 78 лет). Подавляющее большинство больных мужского пола c ИБС и стенокардией напряжения ФК II–IV, с гемодинамически значимыми стенозами в целевой артерии 60–90%. По факторам риска группы статистически не различались (таблица № 1).

Таблица 1

Клиническая характеристика пациентов.

Возраст, лет

54,46±13.3

Пол, мужчины %

75,4

Артериальная гипертензия,% 

69,4

Гиперхолистеринемия, %

56,7

Курение, %

61,3

Сахарный диабет, %

14,2

Инфаркт миокарда, %

11,42

Базисная терапия всем больным включала двойную антиагрегантную терапию (клопидогрел + аспирин), β-адреноблокаторы, иАПФ и статины. Первичной конечной точкой исследования являлось: сердечнососудистая смерть, инфаркт миокарда, тромбоз стента. Ближайшие результаты вмешательства оценивались за период госпитализации пациента в клинике с момента проведения ЧКВ до выписки. Отдаленные результаты оценивали через 12-24 месяцев после проведенного ЧКВ посредством телефонного опроса, информация о состоянии здоровья была получена в среднем через 11,2±3 месяца, после последнего ЧКВ. Результаты оценивались по наличию повторных эндоваскулярных вмешательств у пациентов связанных с целевой артерией. Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью непараметрического статистического критерия X2 и критерия Стьюдента. Статистически значимыми считались различия при р<0,05.

Результаты исследования: При изучении показателей было установлено, что повторные рестенозы в стентах артерий в основной группе составляли 18.92±6,44%, в контрольной группе 10,71±5,95% (p>0,05, ξ2= 1.14). В изучении клинических проявлений стенокардии напряжения и наличия болей за грудиной в настоящий момент достоверных различий в обеих группах выявлено не было 72,97% (p>0.05) у основной группы, 53,57(p>0.05) в контрольной группе. Учитывая, что различия не были статистически значимыми, в процентном соотношении у пациентов с наличием «мышечного мостика» клинические проявления сохраняются значительно чаще, даже после проведенного оперативного вмешательства. В основной группе у 6 пациентов в течение года после последнего оперативного вмешательства после ЧКВ случились повторные тромбозы в стентах (6,89%). У 5х пациентов с «ММ» тромбозы произошли в течение одной госпитализации, которым выполнено чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома (ОКС) с подъемом сегмента ST. У 2х пациентов из данной группы трижды развился тромбоз стента с периодичностью в несколько дней. В одном случае после стентирование проксимального сегмента ПНА c «ММ» на границе 6-7 сегмента, через несколько дней возникли повторные боли за грудиной c подъемом сегмента ST. При повторной коронарографии дистальнее установленного стента, отмечался дефект наполнения с возможным надрывом интимы сосуда, на что могло повлиять систолическая компрессия мышечного моста на дистальную кромку стента (рис.1, 2). После установки стента дистальнее в 7 сегмент в «ММ», клиника регрессировала, больше пациент повторно не обращался.

Рис. 1. Диаметр ПНА во время диастолы.

Рис. 2. Систолическая компрессия в средней трети ПНА "мышечным мостом".

В контрольной группе было зафиксировано 2 случая острых тромбозов ПНА до и после проведенного ЧКВ (1,63%). Оба пациента были госпитализирован в связи с острым коронарным синдромом и при повторным проведении ЧКВ в связи с тромбозом стента. По данным коагулограммы отмечалась выраженная гиперкоагуляция у обоих пациентов, что возможно привело к тромбозу (рис. 3).

 

Рис. 3. Частота тромбозов стентов с «ММ».

При использовании непараметрических статистических критериев (критерий хи-квадрат) различия были значимыми (p<0,05).

Обсуждение

Проявления коронарного атеросклероза в сочетании с миокардиальными мостиками были изучены в передней нисходящей артерии. Чаще всего в проксимальных сегментах от мышечных мостов имеется наличие атеросклеротических бляшек, что нельзя сказать о туннелированных сегментах, которые в основном остаются не затронутыми [10, 11]. Проявление атеросклероза, при наличии мышечных мостов, чаще не связаны, так как атеросклероз системное заболевание и развивается согласно своим этиопатогенетическим принципам. Но манифестация симптомов у данной категории больных может проявляться намного раньше, после 3й декады жизни, так как оба процесса могут влиять на систолический и диастолической компонент кровотока. По результатам коронарографического исследования частота выявления мышечных мостов составляет 0,5-33% [8]. По данным патоморфологического исследования составляет от 5,4 до 85,7% случаев [7]. Обнаружение туннелированых артерий по данным аутопсии намного выше, чем при коронарографии. Частота выявляемых «ММ» зависит от нескольких факторов:

  1. длина «туннельного» сегмента;
  2. степень систолической компрессии;
  3. частота сердечных сокращений [9].

Также очень часто при наличии значимого стеноза в проксимальном сегменте ПНА, мышечной мост может не проявляться на коронарографии. После стентирования поврежденного участка кровенаполнения сосуда увеличивается и тогда можно заметить ту самую систолическую компрессию сосуда, вызываемую мышечным мостом. Очень часто эти пациенты госпитализируются повторно, в связи с сохраняющейся клиникой загрудинных болей, прогрессирующей стенокардией, при повторном исследовании все стенты чаще всего проходимы за исключением наличия изолированных мышечных мостов в среднем сегмента ПНА. В настоящее время сформированы факторы, которые могут приводить к тромбозам стентов, среди которых: возраст больных, резистентность к клопидогрелю, острый коронарный синдром, сахарный диабет, технические погрешности при проведении коронарного вмешательства, большая протяженность и количество установленных стентов [2, 4, 13]. Из научной литературы много данных описывающих патогенетические механизмы проявления мышечных мостов, приводящие к клинике ишемии миокарда, спазмов коронарных артерий, инфарктов [6]. В нашем исследовании мы рассмотрели наличие ММ, как один из факторов, влияющих на тромбоз стентов у пациентов, госпитализированных в связи с ОКС. При вмешательствах на коронарные сосуды у пациентов с ОКС, чаще определяется окклюзия сосуда. Дистальное русло не визуализируется. В связи, с чем неизвестно имеются ли мышечные мосты в среднем сегменте ПНА, только при имплантации стента и достаточном кровенаполнении сосуда. Они начинают гемодинамически выявляться на коронарографии. В этом случае стент может быть установлен частично в сегмент, охватываемый мышечным мостом. Из опыта стентирования мышечных мостов, в связи с большим процентом рестенозов и поломок стентов, от этой манипуляции многие специалисты из других стран на данный момент воздерживаются от этого метода лечения. Одним из возможных механизмов запускающих каскад тромбообразования, мог быть турбулентный поток кровотока в проксимальном сегменте артерии, возникающий во время систолической компрессии сосуда, с дальнейшим недостаточным расправлением сосуда в диастолу в мышечном сегменте, что способствовало замедлению кровотока на участке стентированного сегмента и возникновению тромбоза. Отмечается тенденция к увеличению количества тромбозов в группе пациентов с мышечными мостами, на что указывают повторные тромбозы у 6х пациентов из данной группы. При этом не было найдено каких-либо нарушений в системе гемостаза, приеме дезагрегантной терапии, технических погрешностей при вмешательстве, а имелось только наличие мышечного моста дистальнее установленного стента.

Выводы

  • В связи с проведенным анализом отмечается тенденция к увеличению количества тромбозов в стентах в артериях с мышечными мостами, на что указывает 6 клинических случаев. Необходим более глубокий разбор данной проблемы, с учетом анатомических вариантов внутримиокардиального расположения коронарных артерий.
  • Проведенное исследование имеет определенное прогностическое значение, для ведения данной категории больных и диктуют необходимость проведения внутрисосудистого ультразвукового исследования при имплантации стентов с мышечными мостиками.
  • При повторных тромбозах стентов целесообразно детально рассматривать коронарограммы для выявления наличия мышечных мостов, дистальнее установленных стентов с интракоронарным введением нитроглицерина и подбора адекватной антиагрегантной и антикоагулянтной терапии у данной категории больных.

Литература

  1. Bauters C, Chmait A, Tricot O, Lamblin N, Van Belle E, Lablanche JM. Images in cardiovascular medicine.Coronary thrombosis and myocardial bridging. Circulation. 2002;105:130.
  2. Bliden K. P., DiChiara J., Tantry U. S. etal. Increased risk in patients with high plateletaggregation receiving chronic clopidogrel therapyundergoing percutaneous coronary intervention: isthe current antiplatelet therapy adequate J. Amer.Coll. Cardiol., 2007, 49, 657-666.
  3. Huang WS, Chang HD, Yang SP, Tsao TP, Cheng CY, Cherng SC. Abnormal 201Tl myocardial single photon emission computed tomography in energetic male patients with myocardial bridge.Nucl Med Commun.2002;23:1123–8.
  4. Kuchulakanti P. K., Chu W. W., TorgusonR. et al. Correlates and long-term outcomes of angiographically proven stent thrombosiswith sirolimus- and paclitaxel- eluting stents. Circulation,2006, 113, 1108-1113.
  5. Li Wana, and QingyuWubMyocardial bridge, surgery or stenting?Interact CardioVasc Thorac Surg(2005) 4 (6): 517-520.
  6. Lori Vales, MD, Yumiko Kanei, MD, John Fox, MD. Coronary Artery Occlusion and Myocardial Infarction Caused by Vasospasm within a Myocardial Bridge. JLSVolume 22 –Issue 4 –April, 2010 67 – 69.
  7. Mоhlenkamp, S. Normal coronary angiography with myocardial bridging: A variant possibly relevant for ischemia / S. Mцhlenkamp, H. Eggebrecht, T. Ebralidze et al. // Herz. – 2005. – Bd. 30. – S. 37–47.
  8. Off-Pump Supraarterial Decompression, Myotomy for Myocardial Bridging / M.M.Baryalei, Theodorus Tirilomis, Wolfgang Buhre [et al.] // The Heart Surgery Forum. – 2005. – Vol. 8, ¹ 2. – P. 49-54.
  9. Polacek P,Kralove H.Relation of myocardial bridges and loops on the coronary  arteries to coronary occlusions.Am Heart J 1961;61:44-52. (quotedbyVanildoJuniordeMeloLimaetalin 2002)
  10. Rajesh Vijayvergiya and BhagwantRai Mittal1Myocardial bridge: The cause of angina in a young man. Indian J Nucl Med. 2013 Apr-Jun; 28(2): 115–116.
  11. Reyman H. C. Disertatio de vasis cordis propriis // Med. Diss. Univ. Gö ttingen.— 7th Sept 1737: 1–32.
  12. Teragawa H, Fukuda Y, Matsuda K, Hirao H, Higashi Y, Yamagata T, et al. Myocardial bridging increases the risk of coronary spasm. ClinCardiol. 2003;26:377–83.
  13. Virmani R., Guagliumi G., Farb A. et al.Localized hypersensitivity and late coronarythrombosis secondary to a sirolimus-eluting stent:should we be cautious? Circulation, 2004, 109, 701-705.

Сведения об авторах

Плечев Владимир Вячеславович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии БГМУ;

Николаева Ирина Евгеньевна: врач-кардиолог, кандидат медицинских наук, главный врач ГБУЗ «РКЦ»;

Олейник Богдан Александрович сердечнососудистый хирург, доцент кафедры госпитальной хирургии БГМУ, кандидат медицинских наук;

Бузаев Игорь Вячеславович врач-кардиолог, заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения №1ГБУЗ «РКЦ», кандидат медицинских наук;

Сагатдинов Тимур Шамилевич врач отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения №1 ГБУЗ «РКЦ»;

Яманаева Инна Евгеньевна: врач-кардиолог отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения №1 ГБУЗ «РКЦ», кандидат медицинских наук.