Патогенетические основы клинических симптомов острой тонкокишечной непроходимости

Милюков В.Е. (1,2) , Жариков Ю.О. (3), Телепанов Д.Н (1), Нгуен К.К.(1), Богданов А.В.(1), Муршудова Х.М.(1,4)

(1) Кафедра анатомии человека (зав. – акад. РАМН, профессор М.Р. Сапин) ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова; (2) кафедра военно-полевой хирургии (начальник кафедры – д.м.н. В.Л. Асташов) института усовершенствования врачей МУНКЦ им П.В. Мандрыка МО РФ,  г. Москва, Россия; (3) ГБУЗ НИИ скорой помощи имени Н.В.Склифосовского (директор – член-корр. РАМН, профессор М.Ш. Хубутия); (4) ФГБУ «НИИ морфологии человека» РАМН, г. Москва

В настоящее время пациенты с острой тонкокишечной непроходимостью составляют до 20% среди всех хирургических больных, поступающих в стационары с острыми болями в животе. В 50 - 75% случаев причиной острой тонкокишечной непроходимости являются спайки в брюшной полости. Смертность при неосложненных случаях тонкокишечной непроходимости составляет 3 - 7%, однако при развитии осложнений, таких как перитонит и синдром полиорганной недостаточности, смертность возрастает до 15 % и выше. Синдром полиорганной недостаточности проявляется острой сердечнососудистой недостаточностью, острой легочной недостаточностью, острой печеночной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, а также недостаточностью ЦНС. Роль поджелудочной железы в клинических проявлениях тонкокишечной непроходимости недостаточно изучена, требует дальнейшего исследования, что позволит оптимизировать патогенетическую лечебную тактику и прогнозировать развитие осложнений.

Острая тонкокишечная непроходимость (ОТКН) является распространенным заболеванием, которое возникает как следствие механической или функциональной обструкции тонкой кишки и препятствует нормальному пассажу ее содержимого [4, 7, 11, 30, 42, 43, 49]. Пациенты с ОТКН составляют, по данным современной литературы, до 20% всех хирургических больных, поступающих в стационары с острой болью в животе [7, 15, 16, 28, 30, 47].  

В настоящее время, несмотря на оптимизацию организационных мероприятий, улучшение материально-технической оснащенности больниц, совершенствование оказания хирургической и реаниматологической помощи населению, а также внедрение новых технологий в медицинскую практику, ОТКН остается тяжелым по течению и достаточно неблагоприятным по исходу заболеванием [3, 4, 6, 7, 28, 43, 44, 51, 52]. В начале XX века смертность при ОТКН достигала 60% и более [46]. По данным серии современных исследований, смертность при неосложненных случаях тонкокишечной непроходимости составляет 3-7%, однако при развитии таких осложнений, как перитонит и синдром полиорганной недостаточности (СПОН), смертность возрастает до 90 % и более [1, 2, 7-9, 13, 17-20, 23, 25, 33, 35, 42, 49]. Факторами, увеличивающими смертность при ОТКН, являются пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний и их декомпенсация, сроки и объем оперативного вмешательства [30, 32, 35]. Результаты многих исследований показали, что ОТКН является серьезной проблемой здравоохранения как в развитых, так и в развивающихся странах [4, 7, 15, 28, 31, 36, 39, 45, 50, 54].

Развитие ОТКН может быть связано с различными патологическими изменениями, которые по отношению к тонкой кишке делятся на внутренние, внешние и внутрипросветные [49]. Среди внутренних причин выделяют болезнь Крона, первичные новообразования стенки тонкой кишки, инвагинации, гематомы стенки кишки, патологию мезентериальных сосудов, энтериты на фоне лучевой терапии [47, 49, 53]. К внешним относятся грыжи живота, как брюшной стенки, так и внутренние, эндометриоз, внутрибрюшные спайки [15, 16, 27, 28, 37, 49, 50]. Внутрипросветные патологические состояния связаны с миграцией желчных камней в просвет тонкой кишки, безоарами, дистальным интестинальным обструктивным синдромом и инородными телами тонкой кишки [22, 26, 41, 49].

По данным отечественных и зарубежных авторов, наиболее частой причиной ОТКН (от 50 до 75% случаев) являются послеоперационные внутрибрюшные спайки [11, 24, 28, 29, 31, 34, 39, 43, 52]. Образование внутрибрюшных спаек чаще всего обусловлено хирургическими вмешательствами на органах брюшной полости, и по данным ряда авторов, они развиваются в 63-97% случаев [24, 28, 45, 49, 52]. Приблизительно треть пациентов, которым проводятся полостные операции, повторно госпитализируются в течение последующих 10 лет для лечения спаечной болезни брюшной полости и ее осложнений, одним из которых в 4,5–20% случаев является ОТКН [32, 35, 51, 52].

Согласно классификации, предложенной отечественными авторами (Земляной А. Г. (1973), Кочнев О. С. (1984)), в течении ОТКН выделяют следующие стадии:

  • I – стадия ишемии; клинически проявляющаяся абдоминальным болевым синдромом;
  • II – стадия волемических расстройств; клинические проявления, которой определяются потерей жидкости, обусловленной рвотой и секвестрацией жидкости в просвете кишечных петель, появлением свободной жидкости в брюшной полости;
  • III – стадия интоксикации и перитонита, где нарастают симптомы обезвоживания организма, эндотоксикоза и перитониальные симптомы, клинически соответствует токсической (или терминальной) фазе перитонита;
  • IV – стадия развития СПОН, наступающая как в предоперационном, так и в послеоперационном периоде;
  • V – стадия кишечной (ферментативной) недостаточности, которая проявляется на этапе выздоровления и реабилитации.

Основными патогенетическими механизмами ОТКН являются интоксикация, связанная с синдромом кишечной недостаточности, образованием токсичных продуктов и бактериальной транслокации; активирование процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и системы протеолиза; нарушения белкового и углеводного обменов; расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния; недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы и других гормональных систем [1, 11-13, 15, 19-21, 40, 44, 46, 48].

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества жидкости, электролитов и белков. Потеря жидкости происходит с рвотными массами и в виде экссудата в брюшинную полость, а также жидкость депонируется в приводящем отделе кишечника, в отёчной кишечной стенке и брыжейке, что приводит к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии [2, 4, 13].

На начальных этапах развития кишечной непроходимости перистальтика усиливается, т.к. сокращения стенок кишки направлены на преодоление возникшего препятствия. На этом этапе перистальтические движения приводящей петли укорачиваются по протяжённости и учащаются, что может быть зарегистрировано при ультразвуковом исследовании как маятникообразные движения в изолированной петле тонкой кишки. В последующее время в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений мышечные клетки перестают воспринимать импульсы к сокращению, что приводит к развитию пареза кишечника [16, 17].

На стадии энтеральной недостаточности развивается изотоническая дегидратация и гипокалиемия. Гипокалиемия приводит к снижению мышечного тонуса, уменьшению сократительной способности миокарда и угнетению перистальтической активности кишечника. Развивается внутриклеточный ацидоз и метаболический внеклеточный алкалоз. В плазме крови определяется повышение церулоплазмина, молекул средней массы, некротических тел, диеновых конъюгатов, что сопровождается нарушением обмена гистамина, серотонина, катехоламинов и ацетилхолиноподобных веществ в головном мозге, сердце, легких, почках, печени, надпочечниках, в стенках приводящей и отводящей петель тонкой кишки [3, 13, 15, 17]. При ОТКН наблюдается угнетение симпатико-адреналовой системы в почках, печени и в стенках приводящей петли кишки, и активация в головном мозге, миокарде и легких. Таким образом, ОТКН присущи тяжелые изменения гомеостаза на разных уровнях, которые включают в себя расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность, изменения микроциркуляторного русла [13, 16, 19, 23, 25].

При прогрессировании ОТКН в стенке кишки наступают ишемические и некробиотические изменения. Деструктивные процессы сопровождаются накоплением продуктов распада тканей, их проникновением в брюшинную полость с развитием перитонита и СПОН. Важным звеном патогенеза полиорганных нарушений при острой тонкокишечной непроходимости являются нарушение моторной, секреторно-резорбтивной, барьерной функции кишечной стенки, развитие энтеральной недостаточности и подавление местного иммунитета, приводящие к транслокации бактерий и резорбции их токсинов в перитонеальный экссудат, портальный кровоток и лимфу [48], что лежит в основе системной воспалительной реакции и абдоминального сепсиса, характерных для ОТКН на поздних стадиях [2-4, 6, 8, 21, 33, 50].

При перитоните развивается оксирадикальная активация фосфолипидов, накопление веществ, инактивирующих естественные продукты синтеза эндотелиальных клеток, что способствует развитию морфофункциональных изменений микроциркуляторного русла в жизненно важных органах, приводит к формированию аутоповреждений нейронов, тромбоцитов, клеток эндокарда и миокарда. Тяжесть нарушения микроциркуляции и развитие множественной недостаточности органов при ОТКН обусловлены выбросом в кровоток ряда биологически активных веществ – цитокинов, таких как TNF-β и TNF-α, интерлейкинов (IL 1-6) и пр., происходящих под влиянием эндотоксинов бактерий [2, 4, 7, 8, 21].

На фоне развития перитонита изменяется проницаемость сосудистой стенки, благодаря чему из брюшинной полости в общий кровоток проникают токсины, вызывая эндотоксемию. Эндотоксины разносятся кровью к различным органам и тканям, где, воздействуя главным образом на гемомикроциркуляторное русло органа, запускают каскад патофизиологических реакций, вызывающих дисфункцию органов-мишеней: легких, печени, почек, центральной нервной системы, иммунных органов, сердечно-сосудистой системы и т.д. При развитии синдрома полиорганной недостаточности летальность возрастает до 60-90% [5, 6, 13, 18].

Впервые определение СПОН было дано в 1977 году Eiseman и соавт. [33]. К синдрому полиорганной недостаточности авторами были отнесены недостаточность легких, сердца, печени, почек и ЖКТ. Затем было предложено включить в этот синдром патологию и других систем и органов: систему коагуляции, метаболизма, ЦНС, поджелудочной железы. В 1991 г. на Чикагской согласительной конференции, была сформулирована теория цитокиновых взаимоотношений как первоисточника развития полиорганной недостаточности, которая была встроена в сложный механизм дистантных нарушений эндотелиальной выстилки сосудистого русла органов у пациентов с тяжелой клинической патологией [4]. В настоящее время в СПОН принято включать острую сердечно-сосудистую недостаточность, острую легочную недостаточность, острую печеночную недостаточность, острую почечную недостаточность, недостаточность системы крови, недостаточность ЦНС [20].

Существует прямая корреляционная взаимосвязь нарастания количества органных дисфункций и тяжести иммунной недостаточности. По данным ряда авторов, иммунная недостаточность во многом определяет нарастание органных дисфункций при перитоните [12, 20]. При повреждении трех и более органных систем наблюдается несостоятельность иммунной реактивности, проявляющаяся снижением абсолютного и относительною содержания Т-, В-лимфоцитов, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), активности системы комплемента. В исследовании Онищенко И.А. и соавт. было показано, что иммунная недостаточность с супрессией ее лимфоидного эвена, ингибирует восстановительные процессы в органах и ведет к прогрессированию системной воспалительной реакции и СПОН [12]. Таким образом, полиорганная недостаточность и вторичный иммунодефицит определяют тяжесть течения перитонита.

При ОТКН, осложненной перитонитом, на фоне расстройства системного и органного кровотока и действия различных биологически активных веществ, выделяющихся при действии эндотоксина бактерий и поступающих в общий кровоток, развивается острая почечная недостаточность, которая приводит к увеличению в плазме крови токсических продуктов азотистого обмена [20]. Фактор некроза опухоли, оксид азота, липополисахарид (ЛПС) - обладают прямым действием на эндотелий сосудов, усиливая их проницаемость, что способствует развитию микроциркуляторных нарушений (активации систем свертывания крови, калликреин – кининовой системы, комплемента), и оказывают прямое цитотоксическое действие на структурно-функциональные единицы почечной ткани - нефроны, приводя к нарушению липидного и энергетического обменов в тканях почки [25, 48]. Развитие эндотоксемии и морфофункциональных изменений в микроциркуляторном русле почек приводит к почечной дисфункции, проявляющейся угнетением фильтрационной и выделительной функций почек, быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями [2, 17].

По литературным данным, в основе нарушения гемодинамики при ОТКН лежат циркуляторная недостаточность и дегидратация. Причиной острой сердечно-сосудистой недостаточности при ОТКН являются несоответствие между количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла, которое обусловлено снижением сосудистого тонуса, снижением сердечного выброса, уменьшением объема циркулирующей крови и токсическим поражением сердца [3, 13, 20], что приводит к развитию артериальной гипотензии.

Гемодинамические расстройства связанны и с другими механизмами. Развивающаяся на фоне эндотоксемии энцефалопатия способствует развитию нарушения регуляции сосудистого тонуса и, как следствие, артериальной гипотонии [5]. Другой механизм гемодинамических расстройств вызван патологическим изменением кислотно-основного состояния (КОС) и представлен нарушениями сердечного ритма [8].

Важную роль в снижении ОЦК играют кровотечения из острых язв желудочно-кишечного тракта, обусловленных нарушением микроциркуляторного русла, развитием тромбоцитопении, дефицитом факторов свертывания крови, развивающихся при прогрессировании СПОН вследствие нарастания печеночной недостаточности [4].

Артериальное давление контролируется и поддерживается с помощью эндокринных механизмов, в том числе – гормонов надпочечников. Недостаточность функции надпочечников на фоне уменьшения объема циркулирующей крови и стресса, вызванного как заболеванием, так и последующим оперативным вмешательством провоцируют возникновение гипотензии [17, 19].

В патогенезе гиповолемического шока, характерного для поздних стадий ОТКН, также имеют большое значение изменения функциональной активности надпочечников [19]. При адреналовой недостаточности в результате изменения водно-электролитного баланса, снижения тонуса сосудистой стенки и уменьшения сердечного выброса развивается гипотония. Уменьшение объема циркулирующей жидкости при ОТКН кроме секвестрации ее в просвете тонкой кишки отчасти обусловлено дефицитом альдостерона и глюкокортикоидов (ГК). При недостаточности альдостерона через почки теряется чрезмерное количество натрия и воды, что приводит к дальнейшему обезвоживанию с развитием гиповолемии, гипотонии, прогрессирующей гиперкалиемии. ГК являются основными эндогенными модуляторами функции и реакции иммунной системы, они оказывают анаболическое действие на обмен белков и нуклеиновых кислот, стимулируют мобилизацию углеводных и жировых депо, активируют глюконеогенез, протеолиз за счет мышц, жировой и лимфоидной ткани, кожи и костей [10, 17, 20, 25]. Влияя на метаболизм жиров и углеводов при стрессе и обеспечивая органы и ткани энергетическими веществами, отсутствие необходимого повышения уровня катехоламинов в экстремальных ситуациях отражается практически на всех органах и тканях, приводя к снижению уровня энергозависимых процессов в клетках тканей органов – мишеней при СПОН [21, 38].

По мере нарастания водно-электролитных нарушений, интоксикации, гиповолемии на фоне кислородного «голодания» вследствие гипервентиляции развивается респираторный алкалоз, гипоксемия, метаболический ацидоз, приводящие к возникновению острого респираторного дисстресс синдрома, который может приводить к летальному исходу. Дыхательная недостаточность развивается по нескольким механизмам: рестриктивному (интерстициальный отек легких), обструктивному (экспираторное закрытие дыхательных путей), диффузному (утолщение альвеолярно-капиллярных мембран) [2, 5, 8, 14, 20, 25].

Увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера вследствие системного эндотелиита, прямое воздействие эндотоксинов на нейроны, нарушение экстракции кислорода, периваскулярный отек и мелкоочаговые периваскулярные кровоизлияния в веществе головного мозга и подкорковых структурах, мультифокальная некротическая лейкоэнцефалопатия, приводят к развитию сепсис- индуцированной энцефалопатии (СЭ). Доказано, что имеется прямая корреляция между развитием СЭ и функциональной недостаточностью дыхательной и сердечно-сосудистой систем [5].

В исследовании Стойко Ю.М и соавт. [18] установлено, что при острой кишеч­ной непроходимости у 72,6% больных происходит повышение внутрибрюшного давления (ВБД), при этом у 32,14% отмечается снижение абдоминально перфузионного давления, а у 6,55% пациентов развивается синдром внутрибрюшной гипертензии. По данным ряда авторов, основное патологическое влияние повышенного ВБД связано с развитием абдоминального компартмент-синдрома, заключающегося в нарушении кровообращения в ограниченном пространстве, ишемии находящихся в этом пространстве органов и тканей с расстройством их функций вплоть до полного угасания, что приводит к прогрессированию СПОН [4, 35, 38].

На фоне развивающихся при прогрессировании ОТКН нарушений микроциркуляции в СПОН помимо тонкой кишки также вовлекаются другие органы желудочно-кишечного тракта [20]. Чувствительность желудка к гипоксическому состоянию обусловлена тем, что оптимальная деятельность защитного барьера слизистой оболочки желудка определяется состоянием микроциркуляции, уровнем активности метаболических систем клеток покровно-эпителиального пласта и способностью полипотентных клеток слизистой оболочки удерживать равновесие между пулом отторгающихся и пулом дифференцирующихся клеток покровно-ямочного эпителия [11, 16]. В условиях гипоксии развивается снижение резистентности слизистой оболочки желудка к воздействию кислотного фактора, что способствует язвообразованию. Снижение защитных свойств слизи и образование острых язв желудка, по данным ряда авторов, также связаны с детергентным воздействием желчи на слизистую оболочку желудка вследствие гастродуоденального рефлюкса [25, 31].

В исследовании Федосеева А.В. и соавт. выявлено, что в паренхиме печени, как основном органе детоксикации организма, на фоне прогрессирования ОТКН развивается повреждение гепатоцитов вследствие развития воспалительного ответа. Ретикулоэндотелиальная система печени участвует в антимикробной защите при бактериальной транслокации на фоне стрессового иммунодефицита, а также в детоксикации метаболитов, транспортирующихся от места развития ишемических изменений в стенках тонкой кишки при ОТКН [6, 19, 36, 48]. Токсины оказывают прямое повреждающее действие на мембранные структуры гепатоцитов и нарушают процесс трансмембранного переноса водорода и других субстратов, что в свою очередь приводит к дискоординации обменных процессов и гибели клетки. Дисфункция печени приводит к нарастанию эндотоксемии, прогрессированию поражения других органов и систем организма больного, нарушению белкового, липидного, углеводного, ферментного, минерального, водного обмена, дискоординации защитных, компенсаторных и репаративных реакций [9, 11, 20, 28]. Нарушение окисления жиров, углеводов, формирование “протеинзависимого” обмена и аминокислотный дисбаланс приводят к нарушению защитных и компенсаторных реакций организма и прогрессированию СПОН. При развитии печеночной недостаточности имеется повышенный риск развития желудочно-кишечных кровотечений и кровоизлияния в вещество головного мозга, что обусловлено снижением продукции свертывающих факторов крови при нарушении белкового обмена.

Трудно предположить, что широкое воздействие на жизненно важные структуры и органы человека при ОТКН не сопровождается морфофункциональными изменениями поджелудочной железы (ПЖ). В исследованиях Гринева М.В. и соавт. были смоделированы критические состояния, к которым авторами были отнесены абдоминальный сепсис и острый деструктивный панкреатит [4]. Практически у всех больных была выявлена провоспалительная цитокинемия (ИЛ-1, ИЛ-8, ФНО-α), что также характерно для поздних стадий ОТКН, осложненной развитием перитонита и системной воспалительной реакцией. По мнению авторов, именно этим медиаторам принадлежит роль активации гиперкоагуляционного каскада, ведущего к тромбозу микрососудов с исходом в ишемическую гипоксию панкреоцитов при панкреонекрозе, однако изучения изменений ПЖ на поздних стадиях ОТКН в исследовании не проводилось.

Сама ПЖ как эндо – и экзокринный орган оказывает воздействие на функциональное состояние тех же органов-мишеней в норме, участвуя в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена, в процессах пищеварения.

Важно отметить изменения углеводного обмена, происходящие при ОТКН, осложненной перитонитом и СПОН. Известно, что гомеостаз глюкозы поддерживается нервными и гормональными стимулами, среди которых важнейшим является уровень инсулина в крови. Патологические состоя­ния, сопровождающиеся изменением секреции инсулина [10] или контринсулярных [3] гормонов, приводят к нарушениям метаболизма глюкозы. При ОТКН, осложненной развитием СПОН, отмечается усиление активности симпатико-адреналовой системы с повышением концентрации в плазме адреналина и норадреналина, усиливающих процесс глюконеогенеза в печени и мышцах. При стрессе поступающая в кровь глюкоза востребована в качестве энергетического субстрата [17].

При развитии печеночной недостаточности на фоне перитонита, по данным ряда авторов [6], происходит нарушение утилизации углеводов с патологической активацией глюконеогенеза, что проводит к развитию инсулинорезистентной гипергликемии. Параллельно с этим происходит усиление секреции инсулина и увеличение его концентрации в плазме крови. Снижение внутриклеточного рН в клетках островков Лангерганса поджелудочной железы при метаболическом ацидозе, прогрессирующем на фоне СПОН, усиливает их электрическую активность и повышает секре­цию инсулина. Возможно, что действие рН на β-клетки опосредуется изменением внутри­клеточной концентрации К+ и Са2+. Исследование Кришталь Н.В. и соавт. показало, что снижение уровня инсулина на фоне длительно существующего ацидоза связано с истощением функциональной активности β-клеток в связи с хронической гипергликемией и прямым воздействием ионов водорода на инсулярный аппарат поджелудочной железы [10]. Следовательно, возникающая гипергликемия и резистентность тканей к усвоению глюкозы способствуют нарастанию «энергетического» голода клеток тканей, вовлеченных в патологический процесс при СПОН.

Требуются исследования, которые позволили бы определить роль ПЖ в клинических проявлениях ОТКН. При установлении степени поражения данного органа станет возможным оптимизировать патогенетическую лечебную тактику и прогнозировать развитие осложнений. Для получения достоверных данных об изменении углеводного обмена и его влиянии на течение ОТКН, осложненной развитием перитонита и синдромом полиорганной недостаточности, необходимо проведение экспериментальных исследований морфофункциональных изменений, возникающих в поджелудочной железе в динамике развития заболевания. Результаты таких исследований дадут возможность объективизировать подход к выбору тактики лечения больных с СПОН, развившемся на фоне ОТКН, с учетом влияния изменений углеводного обмена на органы-мишени. Это будет способствовать повышению эффективности проводимой комплексной терапии острой тонкокишечной непроходимости, уменьшению числа послеоперационных осложнений и, в целом, улучшению результатов лечения данной категории больных.

Литература:

  1. Гаин Ю.М., Леонович С.И.. Алексеев С.А. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. Молодечно 2001; 265 с.
  2. Гельфанд Б.Р. Сепсис: современное состояние проблемы. Инфекции и антимикробная терапия 2001; 3: 69-70.
  3. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002 – 238 с.
  4. Гринев М.В., Гринев К.М. Клинические эквиваленты патогенетически обусловленных нарушений микроциркуляторного русла при критических состояниях в неотложной хирургии. Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2009; т.8; 4(32): с. 35-40.
  5. Давыдова Н.С., Белышев С.Ю. Место энцефалопатии в структуре полиорганной недостаточности при сепсисе. УРМЖ 2007; №1: 29-31.
  6. Дибиров М.Д., Костюченко М.В., Юанов А.А. и др. Профилактика и лечение гепаторенального синдрома при острой кишечной непроходимости. Хирургия 2010; 8: с. 33-37.
  7. Ермолов А.С. Состояние неотложной помощи при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости в лечебно-профилактических учреждениях города Москвы и меры по ее совершенствованию. Хирург 2011; 8: с. 4-10.
  8. Здзитовецкий Д.Э., Борисов Р.Н., Белобородов А.А. и др. Коррекция полиорганной недостаточности при распространенном гнойном перитоните с исходными тяжелыми проявлениями системного воспаления. Материалы VII Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием совместно с Пленумом проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Минздравсоцразвития РФ/ Отв. ред. В.К. Гостищев; редкол.: В.А. Кубышкин и др. – Красноярск; Версо, 2012 г. – 876 с.
  9. Косинец В.А. Комплексное лечение распространенного гнойного перитонита. Материалы VII Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием совместно с Пленумом проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Минздравсоцразвития РФ/ Отв. ред. В.К. Гостищев; редкол.: В.А. Кубышкин и др. – Красноярск; Версо, 2012 г. – 876 с.
  10. Кришталь Н. В., Гареева Э. Г. Механизмы нарушений метаболизма углеводов при изменениях кислотно-щелочного состояния. Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1993. т.116, N9: 0365-9615.- C. 248-249.
  11. Лазаренко В.А., Липатов В.А., Сотников А.С., и др. Современная семиотика острой спаечной кишечной непроходимости. Вестник экспериментальной и клинической хирургии 2012; том V: 2: 291-295.
  12. Онищенко Н.А., Сускова В.С., Цыпин А.Б. и др. Полиорганная недостаточность как проявление иммунной дисрегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях. Анестезиология и реаниматология, 2001; 3: с.54-58.
  13. Пахомова Г.В., Матвеев С.Б., Лебедев А.Г., и др. Критерии оценки эндогенной интоксикации у больных с острой кишечной непроходимостью. Медицина критических состояний, 2008; 2: с. 22-26.
  14. Пестряков Е.В., Яковлева И.И., Мороз В.В. Патофизиологические механизмы развития острого паренхиматозного повреждения легких у больных с сепсисом и септическим шоком. Анестезиология и реаниматология, 2003; 6: с.65-72.
  15. Рыбачков В.В., Майоров М.И., Маканов О.А. Клинические аспекты острой кишечной непроходимости. Актуальные вопросы неотложной хирургии (клиника, диагностика и лечение острой кишечной непроходимости, закрытая травма живота): Материалы Пленума Проблемной комиссии "Неотложная хирургия" Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Российской научно-практической конференции. - М.: НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского; Курск: ГОУ ВПО КГМУ Росздрава, 2007. - 264 с.
  16. Савельев В.С. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / В.С. Савельев. – М.: «Триада-Х», 2006. – 218 с., ил.
  17. Савельев В.С., Лубянский В.Г., Петухов В.А. Дисметаболические последствия синдрома кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии Анналы хирургии 2005; 6: 39–42.
  18. Стойко Ю.М., Зубрицкий В.Ф., Забелин М.В. и др. Профилактика и лечение абдоминального компартмент- синдрома у больных с острой кишечной непроходимостью. Вестник Национального медико-хирургического Центра имени Н.И.Пирогова, 2010; т.5; 4: с. 73-75.
  19. Федосеев А.В., Бударев В.Н., Муравьев С.Ю. и др. К вопросу диагностики ранних признаков полиорганной дисфункции у больных с синдромом энтеральной недостаточности. Вестник экспериментальной и клинической хирургии, 2012; т. V; 1: с. 60-64.
  20. Чаленко В.В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности. Анестезиология и реаниматология, 1998; 2: с.25-30.
  21. Чернов В.Н., Мареев Д.В. Комплексное лечение больных абдоминальным сепсисом. Хирургия 2010; 8: 44-47.
  22. Шаповальянц С. Г., Линденберг А. А., Лубчева В. И.. Особенности диагностики и хирургического лечения желчнокаменной тонкокишечной непроходимости. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова 2013; 8: 43-48.
  23. Baue A.E. Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syndrome of the 1970s. Arch Surg. Jul 1975; 110(7): pp. 779-781.
  24. Boland G.M., Weigel R.J. Formation and prevention of post­operative abdominal adhesions. J Surg Res 2006; 132: pp. 3-12.
  25. Bone R.C. Sepsis, the sepsis syndrome, multi-organ failure: a plain for comparable definitions. Ann Intern Med, 1991: 114: pp. 332-333.
  26. Delabrousse E., Brunelle S., Saguet O., Destrumelle N., Landecy G., Kastler B. Small bowel obstruction secondary to phytobezoar: CT findings. Clin Imaging, 2001; 25(1): pp. 44–46.
  27. Delabrousse E., Destrumelle N., Brunelle S., Clair C., Mantion G., Kastler B. CT of small bowel obstruction in adults. Abdom Imaging, 2003; 28(2): pp. 257–266.
  28. Diaz J.J. Jr, Bokhari F., Mowery N.T., Acosta J.A., Block E.F., Bromberg W.J., Collier B.R., Cullinane D.C., Dwyer K.M., Griffen M.M., Mayberry J.C., Jerome R.: Guidelines for management of small bowel obstruction. J Trauma, 2008, 64(6): pp. 1651-64.
  29. Duron J.J. Postoperative intraperitoneal adhesion patho­physiology. Colorectal Dis, 2007; 9 Suppl. 2: pp.14-24.
  30. Duron J.J., Silva NJ, du Montcel S.T., et al: Adhesive postoperative small bowel obstruction: incidence and risk factors of recurrence after surgical treatment: a multicenter prospective study. Ann Surg, 2006, 244: pp. 750-757.
  31. Duron J.J., Tezenas du Montcel S., Berger A. et al: Prevalence and risk factors of mortality and morbidity after operation for adhesive postoperative small bowel obstruction. Am J Surg, 2008; 195: pp. 726–734.
  32. EAST Practice Parameter Workgroup for Management of Small Bowel Obstruction: Practice management guidelines for small bowel obstruction. Chicago (IL): Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST); 2007, 42.
  33. Eiseman B., Beart R., Norton L. Multiply organ failure.// Surg. Gynecol Obstet, 1977; 144; pp. 323-326.
  34. Ergul E., Korukluoglu B. Peritoneal adhesions: facing the en­emy. Int J Surg, 2008; 6: pp. 253-260.
  35. Fevang B.T., Fevang J., Lie S.A., Søreide O., Svanes K., Viste A.: Long-term prognosis after operation for adhesive small bowel obstruction. Ann Surg, 2004, 240(2): pp. 193-201.
  36. Franklin M.E., Gonzales J.J., Miter D.B., Glass J.L., Paulson D. Laparoscopic diagnosis and treatment of intestinal obstruction. Surg Endosc, 2004, 18: pp. 26-30.
  37. Furukawa A., Yamasaki M., Takahashi M., et al. CT diagnosis of small bowel obstruction: scanning technique, interpretation and role in the diagnosis. Semin Ultrasound CT MR, 2003; 24(5): pp. 336–352.
  38. Ivatury Rao R. Malbrain M.L.N.G., Sugrae M. Abdominal compartment syndro­me – Landes Bioscience, 2006. – p. 308.
  39. Kössi J., Salminen P., Rantala A., Laato M. Population-based study of the surgical workload and economic impact of bow­el obstruction caused by postoperative adhesions. Br J Surg, 2003; 90: pp.1441-1444.
  40. Lasson A., Borgström A., Ohlsson K. Elevated pancreatic secretory trypsin inhibitor levels during severe inflammatory disease, renal insufficiency, and after various surgical procedures. Scand J Gastroenterol, 1986; 21(10): pp. 1275-1280.
  41. Mak S.Y., Roach S.C., Sukumar S.A. Small bowel obstruction: computed tomography features and pitfalls. Curr Probl Diagn Radiol, 2006; 35(2): pp. 65–74.
  42. Miller G., Boman J., Shrier I., Gordon P.H. Etiology of small bowel obstruction. Am J Surg, 2000; 180(1): pp. 33–36.
  43. Moran B.J. Adhesion-related small bowel obstruction. Colorectal Dis, 2007, 9(Suppl 2): pp. 39-44.
  44. Mucha P. Jr. Small intestinal obstruction. Surg Clin North Am, 1987; 67(3): pp. 597-620.
  45. Parker M.C. Epidemiology of adhesions: the burden. Hosp Med, 2004; 65: pp. 330-336.
  46. Playforth R.H., Holloway J.B., Griffin W.O. Mechanical small bowel obstruction. Ann Surg, 1970;171: pp. 783–787.
  47. Qalbani A., Paushter D., Dachman A.H. Multidetector row CT of small bowel obstruction. Radiol Clin North Am, 2007; 45(3): pp. 499–512.
  48. Rana S.V. Small intestinal bacterial overgrowth. Scand. J.Gastroenterol, 2008; Vol. 43: pp. 1030-1037.
  49. Silva A.C, Pimenta M., Guimarães L.S., Small Bowel Obstruction: What to Look For. RadioGraphics, 2009; Vol. 29, Number 2: pp. 423–439.
  50. Takeuchi K., Tsuzuki Y., Ando T. et al. Clinical studies of strangulating small bowel obstruction//Am. Surg., 2004. -Vol. 70, Issue 1. -pp. 40-44.
  51. Van Goor H. Consequences and complications of peritoneal adhesions. Colorectal Dis, 2007, 9(Suppl 2): pp. 25-34.
  52. Vrijland W.W., Jeekel J., van Geldorp H.J., et al. Abdominal adhesions: intestinal obstruction, pain, and infertility. Surg Endosc, 2003, 17: pp. 1017-1022.
  53. Wiesner W., Khurana B., Ji H., Ros P.R. CT of acute bowel ischemia. Radiology, 2003; 226(3): pp. 635–650.
  54. Zerey M., Sechrist C.W., Kercher K.W., Sing R.F., Matthews B.D., Heniford B.T. Laparoscopic management of adhesive small bowel obstruction. Am Surg, 2007, 73(8): pp. 773-778.

Метки и направления этого материала: