Синдром Огилви

В.М. Тимербулатов, Р.Р. Фаязов, А.Г. Шакиров

Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Министерства здравоохранения России

В обзоре литературы посвященному синдрому Огилви - острой толстокишечной псевдообструкции рассматриваются актуальные вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения данного состояния в хирургической практике.

Ключевые слова: синдром Огилви, острая толстокишечная псевдообструкция.

 

Синдром Огилви (СО) впервые описан в 1948 году W. Ogilvie у двух больных с забрюшинными злокачественными новообразованиями, у которых была обнаружена выраженная дилатация слепой и восходящей ободочной кишки [20]. В последующем под СО стали описывать патологические состояния в виде острой толстокишечной псевдообструкции [1, 2, 4, 8, 9, 14, 22].

В клинической практике острое расширение только толстой кишки возникает довольно редко. Обычно оно развивается вследствие 4 патологических состояний:

  1. токсического мегаколона, в основе которого лежат воспалительные заболевания кишечника или отравления;
  2. механической обструкции;
  3. ишемического колита, при недостаточности сосудов толстой кишки;
  4. острой толстокишечной псевдообструкции, характеризующейся внезапным появлением выраженной дилатации толстой кишки при отсутствии анатомических препятствий для продвижения кишечного содержимого [8, 9, 21, 24].

Токсическому мегаколону, механической толстокишечной непроходимости и сосудистой недостаточности кишечника посвящены многочисленные исследования. Острая толстокишечная псевдообструкция встречается только у 0,09% всех больных, поступающих в хирургическое отделение и в 0,1% всех выполненных в отделении операций [1]. Вероятно, поэтому данное заболевание недостаточно изучено, представлено лишь в редких сообщениях и незнакомо большинству практических врачей [6, 8, 9, 25, 26].

Механизм развития СО неизвестен. Однако существует большое количество факторов, предрасполагающих к его развитию: хирургическое вмешательство, наркоз с искусственной вентиляцией легких, различные лекарственные препараты, правожелудочковая сердечная недостаточность, гнойно-инфекционные осложнения, хронические обструктивные заболевания легких, некоторые неврологические заболевания, сахарный диабет, уремия, перелом бедренной кости, водно-электролитные нарушения. Большинство авторов считают, что развитие СО обусловлено повреждениями или нарушениями функций центров вегетативной нервной системы, расположенных в забрюшинном пространстве и в первую очередь в солнечном сплетении [2, 4, 20]. Установлена связь появления данного синдрома с наличием забрюшинной опухоли и с выполнением спинномозговой анестезии. Известно, что прерывание парасимпатической иннервации на уровне S2—S4 приводит к значительной атонии толстой кишки [20, 26].

Определенную роль в развитии СО, вероятно, играет введение наркотиков. Так, обращает на себя внимание, что среди больных, у которых развилось острое расширение толстой кишки, более 50% получали наркотики [14, 15]. К числу препаратов, вызывающих развитие острого нетоксического мегаколона также относятся нестероидные анальгетики, антидепрессанты, нейролептики, противосудорожные препараты, антациды и др.

Также хорошо известно, что хроническая висцеральная дилатация неизвестного происхождения, такая как хроническая идеопатическая кишечная псевдообструкция может быть результатом внутренних морфофункциональных изменений энтеральной нервной системы, гладких мышц или интрестициальных клеток Каяля (Cajal) [12, 17].

Заболевание обычно развивается у людей старше 60 лет и чаще у мужчин [26]. Описания клинической картины СО в литературе различаются. Подавляющее большинство исследователей [1, 8, 15] отмечают, что наиболее характерны вздутие живота, метеоризм и прогрессирующая потеря в весе. Кроме того, по данным авторов [14,26], больные жалуются на тошноту, рвоту, боли в животе, запор или парадоксальную диарею. Другие исследователи [1, 14] полагают, что рвота и понос, как правило, не возникают. Газы обычно не отходят, стула нет. Однако перистальтика кишечника выслушивается почти у 90% пациентов, а иногда она резко усилена за счет повышения активности тонкой кишки. Все это происходит на фоне отсутствия симптомов интоксикации. У больных сохраняется влажный язык, нормальный пульс, нетяжелое состояние. При перкуссии живота определяется тимпанит. Симптомов раздражения брюшины на ранних стадиях заболевания нет, а их появление свидетельствует о наступающей перфорации стенки кишки [26]. Температура тела обычно нормальная или незначительно повышена. В анализах крови выявляют умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево [7, 26]. Если присутствует выраженный лейкоцитоз, то он обусловлен не псевдообструкцией толстой кишки, а основным заболеванием, приведшим к возникновению СО, либо является предвестником скорой перфорации кишки [1]. Лабораторные исследования могут выявить гипокалиемию, гипокальциемию, гипомагниемию [1, 14, 15].

При рентгенографии брюшной полости обнаруживают дилатацию толстой кишки от слепой кишки до селезеночного угла ободочной кишки, а иногда и до прямой кишки. Диаметр расширенной слепой кишки составляет не менее 9 см. Уровней жидкости обычно нет [1, 23].

Диагноз СО можно предположить по клинической картине и подтвердить обзорными рентгенограммами брюшной полости, на которых можно обнаружить различные степени расширения толстой кишки. Правая половина ободочной кишки и слепая кишка обычно расширены больше всего, часто наблюдают «обрыв» на уровне селезеночного угла или нисходящей ободочной кишки. Такое распределение степени расширения кишки может быть обусловлено разным происхождением парасимпатической иннервации проксимальной и дистальной части толстой кишки. Уровни жидкости и расширение петель могут быть обнаружены в тонкой кишке. На рентгеновских снимках необходимо оценить степень пневматоза кишечника и наличие пневмоперитонеума [9]. Некоторые исследователи отмечают высокую информативность УЗИ, КТ и МРТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства и лапароскопии [7].

Дифференцировать СО необходимо с токсическим мегаколоном и механической обструкцией толстой кишки. Больные с токсическим мегаколоном обычно находятся в тяжелом состоянии с признаками интоксикации. Часто у них в анамнезе имеются кровавая диарея и другие симптомы воспалительных заболеваний кишечника. Рентгенограммы могут демонстрировать симптом “отпечатка пальца” из-за наличия отека подслизистого слоя кишки и утолщения кишечной стенки. При колоноскопии определяется острый колит [9].

Более сложно различить СО и острую толстокишечную непроходимость. Пациенты с механической обструкцией обычно жалуются на схваткообразные боли в животе. Впрочем, отсутствие болей, особенно у пожилых или послеоперационных больных, получающих наркотики, не исключает наличия кишечной непроходимости. Как и в случае псевдообструкции, механическая толстокишечная непроходимость не имеет клинических и лабораторных признаков, присущих только данному заболеванию. На обзорной рентгенограмме брюшной полости могут быть уровни жидкости, отсутствует газ в дистальной части ободочной кишки и в прямой кишке. Эти признаки характерны для механической обструкции, но они могут наблюдаться и при СО. Более того, данный синдром нередко протекает с клинической картиной острого живота, в связи с чем в 70% наблюдений выполняют ненужные оперативные вмешательства [1].

Больные с СО обычно находятся в тяжелом состоянии, что обусловлено основным заболеванием, послужившим причиной развития данного синдрома. Боли в животе беспокоят почти половину больных, но, как правило, они незначительные, если СО не возникает при острых заболеваниях органов брюшной полости. Больные обычно жалуются на задержку стула, реже на отхождение неоформленных каловых масс. Для СО характерны вздутие живота и его болезненность при пальпации. Почти у половины больных пальпируются раздутые петли кишечника. Больше чем в половине наблюдений определяется “шум плеска”. Симптомов раздражения брюшины не бывает, если дилатация толстой кишки происходит не на фоне острых заболеваний органов брюшной полости. На рентгенограмме видны пневматоз ободочной кишки и отдельные уровни жидкости, обычно в раздутой слепой кишке. СО быстро устраняется путем эвакуации кишечного содержимого зондом. Однако при этом сохраняется причина развития синдрома и может возникать его рецидив.[1,2,3,4,5,8,9,22,24].

Терапия при СО включает следующие мероприятия:

  1. лечение заболевания, приведшего к развитию СО, в частности устранение инфекции или застойной сердечной недостаточности;
  2. внутривенное введение жидкости;
  3. коррекцию электролитных расстройств и особенно устранение гипомагниемии, гипокальциеми и гипокалиемии;
  4. установку назогастрального зонда с периодической активной аспирацией;
  5. введение газоотводной трубки;
  6. отмену лекарственных средств, способствующих развитию синдрома Огилви, особенно наркотиков, седативных препаратов и препаратов с антихолинергическими побочными эффектами [9].

Лекарственная терапия содержит препараты, с помощью которых достигается декомпрессия толстой кишки. В этом плане могут быть эффективными ингибиторы ацетилхолинэстеразы, в частности неостигмин в дозе 2,0 мг внутривенно. Эффект от его применения был достигнут в 91% наблюдений в течение 30 мин [21, 24, 25]. К этой же группе препаратов относятся такие известные в медицине вещества, как физиостигмин, галактамин, прозерин, фосфакол и др. [20].

Выявлен эффект от применения эритромицина, который воздействует на рецепторы кишечника и стимулирует сокращения гладкой мускулатуры. Существуют сообщения об успешном лечении пациентов с помощью внутривенного введения эритромицина по 250 мг в 250 мл физиологического раствора каждые 8 ч в течение 3 дней или назначения перорально по 250 мг 4 раза в день в течение 10 дней [9,11].

При лечении СО малоэффективны слабительные вещества, церукал, холинергические препараты и др. [2]. Бесполезны и даже вредны клизмы, особенно сифонные. Применение даже “мягких” клизм в 5% наблюдений приводит к перфорации кишки [17].

Больного нужно активизировать, устранять не только водно-электролитные и метаболические нарушения, но и гипоксию тканей [3]. Необходимо производить ежедневные рентгенологические исследования для измерения диаметра толстой кишки и выявления пациентов, которым показано устранение острого расширения толстой кишки с помощью колоноскопии или операции [16]. Однако размер диаметра толстой кишки, при котором имеются абсолютные показания к хирургической или колоноскопической декомпрессии, не определен. В данном случае динамика лечения, возможно, более важна, чем степень дилатации толстой кишки [19, 23]. Тем не менее, по мнению большинства авторов наиболее эффективным из консервативных методов лечения СО является колоноскопическая декомпрессия ободочной кишки [20,23]. Об успешном применении колоноскопии при лечении данного синдрома было впервые сообщено еще в 1977 г. [18]. Однако дискуссии о ее роли в лечении СО продолжаются. Успешная эндоскопическая декомпрессия толстой кишки отмечается в 69—90% наблюдений [14, 22, 23]. В то же время имеются сообщения об устранении СО и без колоноскопии. Так, A. Sloyer [23] при лечении 25 онкологических больных с острой толстокишечной псевдообструкцией при увеличении диаметра слепой кишки до 9—18 см у 23 констатирована ликвидация этого состояния в течение 48 ч без колоноскопии. Кроме того, уровень осложнений и летальности, связанный с проведением колоноскопии для лечения СО, составляет 3, 5 и 1, 5% соответственно. Эти цифры значительно выше, чем процент осложнений колоноскопии у пациентов без СО [23].

Рецидив дилатации, требующий повторной колоноскопической декомпрессии, отмечается примерно у 40% больных [22], поэтому более эффективным методом лечения СО является установка декомпрессионной трубки с помощью проводника, введенного в поперечную ободочную кишку во время колоноскопии. Это может значительно уменьшить необходимость повторной колоноскопической декомпрессии [19].

Хирургическое лечение СО выполняют при неэффективности консервативной терапии или при возникновении перфорации кишки или других осложнений, приведших к перитониту. Объем операции зависит от имеющихся патологических изменений. Основной задачей хирурга является эвакуация содержимого из толстой кишки. Этого можно достигнуть с помощью назоинтестинального зонда, проведенного в слепую кишку [6], или наложения колостомы [8].

Основным показателем к операции ряд авторов считают рост показателей внутрибрюшного давления в динамике, т.е. если внутрибрюшное давление выше 20 мм.рт.ст. в течение 6 часов и консервативное лечение не приводит к его снижению возникает необходимость в выполнении декомпрессинной лапаротомии с целью профилактики развития «компартмен-синдрома», также при этом не исключают наложение программированной лапаростомии. В послеоперационном периоде выполнется продленная ИВЛ с миорелаксацией, перидуральная анестезия и введение антиоксидантных препаратов для профилактики развития ишемически-реперфузионного синдрома [7].

В комплексе лечебных мероприятий достаточно эффективными считаются переливания солевых растворов, введение прозерина и установление газоотводной трубки, а также мероприятия по устранению основного заболевания [9].

Таким образом, СО является формой динамической непроходимости толстой кишки. Он возникает из-за поражения забрюшинных нервных узлов, а также вследствие сердечной недостаточности и интоксикации, которые сопровождаются нарушениями водно-солевого обмена и гипоксией тканей, что приводит к нарушению функции мышечного слоя толстой кишки. СО осложняет терапевтические или хирургические заболевания и может протекать с клинической картиной острого живота, что в 22% наблюдений может стать причиной выполнения операции [1,6,8,9,20,26].

Поэтому при наличии клинической картины острой толстокишечной непроходимости в плане обследования и лечения необходимо учитывать возможность присутствия СО. Это может помочь избежать ненужных операций.

Литература

  1. Андрианов А.В., Лебедев С.Ю. Синдром Огилви. В кн.: Непроходимость кишечника. Матер. конф. (под ред. Е.М. Благитко). Новосибирское областное научное общество хирургов. Новосибирск 1993; 1: 133—134.
  2. Лазовских И.Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. М 1981; 294.
  3. МакНелли П.Р. Секреты гастроэнтерологии. М—Ст-Петербург 1999; 1024.
  4. Матяшин И.М., Ольшанский А.А. и др. Симптомы и синдромы в хирургии. Киев 1975; 108.
  5. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М: Медицина 1987; 1: 221—232.
  6. Серебряник М.Н., Моисеев Н.И. Синдром Огилви у пожилой больной. Хирургия 1993; 11: 81.
  7. Тимербулатов В.М., Фаязов Р.Р., Тимербулатов Ш.В., Гареев Р.Н. Мониторинг внутрибрюшного давления при острой толстокишечной непроходимости . Журнал «Вестник хирургии» - 2011. – Том 170 - №3 – С. №0-34.
  8. Тимофеев Ю.М. Синдром Огилви (острый нетоксический мегаколон). Хирургия 2005; 6: 66—67.
  9. Тренин С.О., Шишков А.В., Масленников В.А., Керопян О.К. Острая толстокишечная псевдообструкция: синдром Огилви. Хирургия 2007; 4: 32-38.
  10. Armstrong D.N., Ballantyne G.H., Modlin I.M. Erythromycin for reflex ileus in Ogilvie’s syndrome. Lancet 1991; 337: 378.
  11. Bonacini M., Smith O.J., Pritchard T. Erythromycin as therapy in acute colonic pseudoobstruction (Ogilve’s Syndrome). J Clin Gastroenterol 1991; 13: 475.
  12. De Giorgio R., Sarnelli G., Corinaldesi R., Stanghellini V. Advances in our understanding of the pathology of chronic intestinal pseudo-obstruction // Gut. – 2004. – Vol.53. – P.1549–1552.
  13. Giordano G., Furino A., Lasacco T. et al. Acta Chir Ital. 1988; 44: 4: 780—786.
  14. Jetmore A.B., Timmcke A.E., Gathright J.B. et al. Ogilvie’s syndrome: Colonoscopic Decompression and analysis of predisposing factors. Dis Colon Rectum 1992; 35: 1135.
  15. Johnston G., Vitikainen K., Knight R. et al. Changing perspective on gastrointestinal complications in patients undergoing cardiac surgery. Am J Surg 1992; 163: 525.
  16. Johnson C.D., Rice R.P. The radiologic evaluation of dross cecal distension. AJR AM J Roentgenol 1985; 145: 1211.
  17. Knowles C.H., Veress B., Tornblom H., et al. Safety and diagnostic yield of laparoscopically assisted full-thickness bowel biopsy // Neurogastroenterol. Motil. – 2008. – Vol.20. – P.774–779.
  18. Kukora J.S., Dent T.L. Colonoscopic decompression of massive nonobstructive cecal dilatation. Arch Surg 1977; 112: 512.
  19. Messmer J.M., Wolper J.C., Loewe C.J. Endoscopic assisted tube placement for decompression of acute colonic pseudoobstruction. Endoscopy 1984; 16: 135.
  20. Ogilvie W.H. Largeintestine colic due to sympathetic deprivation: A new clinical syndrome. Br Med J 1948; 2: 671 (Reprinted in Dis Colon Rectum 1987; 30: 984).
  21. Ponec R.J., Saunders M.D., Kimmey M.B. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999; 341: 137.
  22. Rex D.K. Acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie’s syndrome). Gastroenterolodist 1994; 2: 233.
  23. Sloyer A.F., Panella V.S., Demas B.E. et al. Digest. Dis Sci 1988; 33: 11: 1391—1396
  24. Stephenson B.M., Morgan A.R., Salaman J.R. et al. Ogilvie’s syndrome: A new approach to an old problem. Dis Colon Rectum 1995; 38: 424.
  25. Turegano-Fuentes F., Munoz-Jimenez F., Del Valle-Hernangez E. et al. Ealy resolution of Ogilvie’s syndrome with intravenous neostigmine: A simple, effective treatment. Dis Colon Rectum 1997; 40: 1353.
  26. Vanek V.W., AlSalti, M. Acute pseudoobstruction of the colon (Ogilvie’s syndrome). An analysis of 400 cases. Dis Colon Rectum 1986; 29: 203.