Патоморфологическая характеристика синдрома отягощенной постспленэктомической инфекции в эксперименте

Фаязов Р.Р., Чанышев Б.Ф., Каюмов Ф.А.

Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа

Тезис опубликован в рамках материалов предстоящей научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургии и последипломной подготовки врачей хирургического профиля» посвященной 60-летнему юбилею Президента АХ РБ, член-корр. РАМН, профессора В.М. Тимербулатова 23 мая 2012 г., Уфа.

Введение

      По мнению большинства исследователей, после спленэктомии развивается иммунный дефицит, что предрасполагает к генерализации инфекции и возникновению синдрома отягощенной постспленэктомической инфекции (OPSI-syndrome) [2]. Вероятность развития OPSI-syndrome в настоящее время составляет 5% [1]. В некоторых случаях инфекционные осложнения после спленэктомии могут протекать молниеносно в течение 6-24 ч после операции и с летальными исходами [4], однако наиболее вероятно развитие постспленэктомического сепсиса в первые 2 года [3].

      Целью исследования явилось выявления возможной причины летальности экспериментальных животных в ранние сроки после спленэктомии.

Материалы и методы

      Спленэктомия выполнена 80 белым крысах линии Wistar со средней массой 250 г. В ходе экспериментального исследования на 3-7-е сутки после спленэктомии (СЭ) 13 (16,25%) лабораторных животных погибли. Проводили исследования ряда внутренних органов (печень, почка, легкое, сердце, головной мозг, мезентериальные лимфатические узлы). Из кусочков органов изготовили срезы толщиной 7 мкм, далее их окрашивали гематоксилин-эозином, изучали и фотографировали с помощью микроскопа и цифрового аппарата «Olympus C-50. Всего приготовлено 150 микропрепаратов.

Результаты и обсуждение

      У экспериментальных животных, умерших на 3-7-е сутки после СЭ, отмечается хронический персистирующий гепатит с диффузной клеточной инфильтрацией междольковой соединительной ткани и периваскулярной зоны, отмечается периваскулярный отек и вдоль синусоидных капилляров располагается большее количество разрушающихся нейтрофильных лейкоцитов, а также лимфоцитов и макрофагов. Некротические и дистрофические изменения занимают значительные участки дольки печени. Местами определяется гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, часть гепатоцитов в цитоплазме содержат пузырьки с жидким содержимым.

      У погибших животных в легочной ткани также выявляются определенные изменения гистологических структур. Лейкоциты концентрируются в слизистой оболочке бронхов, особенно  в рыхлой соединительной ткани собственной пластинки и подслизистой основы слизистой оболочки, располагаются диффузно, однако встречаются небольшие скопления лимфоидной ткани. Лейкоциты встречаются и в перибронхиальной соединительной ткани, а также в межальвеолярных перегородках. Инфильтрация лейкоцитов и отек интерстициальной соединительной ткани указывают на формирование межлобулярной пневмонии.

      Как в корковом, так и в мозговом веществе почки можно было заметить признаки изменения гистоструктуры. Почечные тельца с сетью кровеносных капилляров, а также юкстагломерулярным аппаратом имеют нормальное гистологическое строение. Кровеносные капилляры, окружающие почечные канальцы полнокровны.

      Характерной особенностью лимфатических узлов после гибели экспериментальных животных на 3-7-е сутки после СЭ является выраженная инфильтрация органа лимфоидной тканью. При этом лимфатические узелки достигают больших размеров, корону и герминативный центр определить не возможно. Межузелковая зона полностью исчезает также за счет инфильтрации лимфоидными клетками. Все синусы также заполнены лимфоидной тканью. В мозговом веществе лимфатических узлов из-за плотного расположения лимфоцитов и макрофагов также невозможно выделить мозговые тяжи, однако клетки располагаются менее плотно.

      Гистологические препараты других исследованных органов, включая головной мозг, сердце, брыжейка тонкой кишки не показывают каких-либо изменений гистоструктуры.

Заключение

      У экспериментальных животных, умерших в ранние сроки после спленэктомии, определяется постинфекционный гепатит, а также начальная фаза воспаления легочной ткани. Мезентериальные лимфатические узлы как органы гемо - и иммуноцитопоэза оказались в условиях выраженного функционального напряжения в ответ на инфицирование организма.

Литература

1. Davidson, R.N. Prevention and management of infections in patients without a spleen / R.N. Davidson, R.A. Wall // Clin. Microbiol. Infect. - 2001. - Vol. 7, № 12. - P. 657-660.
2. Dujmovic, F. Post-traumatic asplenia and splenosis / F. Dujmovic // Med. Pregl. – 1993. – Vol. 46, № 7-8. – P. 264-267.
3. Konigswieser, H. Incidence of serious infections after splenectomy in childhood / H. Konigswieser // Prog. Pediatr. Surg. - 1985. - Vol. 18. - P. 173-181.
4. Lethal pneumococcal infection in an 18-month-old girl with splenic hypoplasia and dysgammaglobulinemia / R. Nanan, K. Peters, L. Schrod, H.W. Kreth // Ann. Hematol. - 2001. - Vol. 80, № 11. - P. 674-676.