Клинико-экспериментальное исследование ишемического и реперфузионного повреждения печени при синдроме интраабдоминальной гипертензии

Фаязов Р.Р., Тимербулатов Ш.В., Верзакова И.В., Гареев Р.Н., Сибаев В.М., Султанбаев А.У., Халиков А.А.

Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа; ГБУЗ МЗ РБ "Больница скорой медицинской помощи" г. Уфа

Тезис опубликован в рамках материалов предстоящей научно-практической конференции «Актуальные вопросы хирургии и последипломной подготовки врачей хирургического профиля» посвященной 60-летнему юбилею Президента АХ РБ, член-корр. РАМН, профессора В.М. Тимербулатова 23 мая 2012 г., Уфа.

 

Введение

      Изучено, что длительная интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) может оказывать непосредственное механическое воздействие на органы брюшной полости, в том числе и на печень – до развития ее ишемического и реперфузионного повреждения. С целью определения механизмов развития данного синдрома нами проведено клинико-экспериментальное исследование.

 

Материал и методы

      Клинический материал составили 15 больных с хирургической абдоминальной инфекцией, осложненной ИАГ, находившихся на лечении в ОРИТ. Наряду с интенсивной коррекцией ИАГ и ее мониторированием производилась  динамическая ультразвуковая допплерография (УЗДГ) печени. Экспериментальная модель ИАГ выполнялась в условиях виварий на 20 поросятах весом от 10 до 12 кг, путем лапароскопии и созданием карбоксиоперитонеума в течение 4-6 часов. Первую группу (6 поросят) составили животные, которым давление в брюшной полости поддерживалось в пределах 15-20 мм рт.ст., вторую (6)  – в пределах 21-25 мм рт.ст., третью (8) – в пределах 26-30 мм рт.ст. В ходе эксперимента  производилось исследование микроциркуляции париетальной брюшины и капсулы печени лазерным анализатором капиллярного кровотока ЛАКК-02 производства Лазма (Москва). Во время лапароскопии  и после устранения ИАГ производилась хемилюминесценция (ХЛ) плазмы крови, определялись показатели лактата крови. По окончании острого эксперимента производился забор тканей органов на гистологическое исследование.

 

Результаты исследования

      УЗДГ печени больных клинической группы показало, чтопри длительной (более 24 часов) внутрибрюшной гипертензии (20,0±2,0 мм рт.ст) развиваются изменения в печени. При этом отмечалось повышение скоростных показателей кровотока в непарных висцеральных ветвях аорты. Так, в отличие от контрольной группы (10 хирургических больных без ИАГ) максимальная систолическая скорость кровотока в собственной печеночной артерии увеличилась на 112,0–132,0%. Минимальная диастолическая скорость кровотока увеличивалась в собственной печеночной артерии на 121,0-226,0%.  Наряду с указанными изменениями в артериальной системе, происходило снижение линейной скорости кровотока в воротной вене до 12,6±2 см/с и исчезновение фазности кровотока в печеночных венах, что было более выражено у пациентов с длительной и выраженной степенью ИАГ.

      У 1 группы экспериментальных животных показатели микроциркуляции брюшины и капсулы печени снизились в среднем на 18%, при гипертензии 21-25 мм рт.ст. на 26%, при гипертензии 26-30 мм рт.ст. на 41%. Исследование лактата крови показало, что в норме уровень лактата составляет 2,6±0,3 ммоль/л. В первой группе уровень лактата составило в среднем 2,9±0,3 ммоль/л, после устранения ИАГ - 3,1±0,23 ммоль/л, во второй группе – 3,7±0,44 ммоль/л, после устранения ИАГ – 5,3±0,71 ммоль/л, в третьей  группе – 7,8±0,6 ммоль/л, после устранения ИАГ – 12,2±0,73 ммоль/л.

      ХЛ плазмы крови показало, что при ИАГ у экспериментальных животных  повышается интенсивность перекисного окисления липидов. В частности, светосумма свечения, характеризующая способность липидов окисляться повышается в 1,5 раза.

      При гистологическом исследовании печени всех трех групп животных определяются небольшие очаги деструктивного процесса. Очаги некроза и диапедеза несомненно являются результатами разрушения кровообращения с последующим нарушением метаболизма и функции печени. Следовательно, нарушение кровообращения через печень связано с длительным сроком ИАГ у подопытных животных, тогда как очаговые деструктивные явления гепатоцитов также являются результатом затруднения или даже прекращения кровообращения долек печени.

 

Заключение

      Клинико-экспериментальное исследование показывает, что ИАГ приводит к ишемическому и реперфузионному повреждению печени и при отсутствии в комплексном лечении мероприятий, направленных на коррекцию данного синдрома может явиться пусковым механизмом в развитии печеночной и полиорганной недостаточности.

Свойства публикации:

  • Дата поступления: 2012-04-22 22:43:00
  • Дата публикации: 2012-05-03 22:43:00