Комплексная ультразвуковая диагностика стеноокклюзирующей патологии магистральных артерий головы

Верзакова И.В., Какаулина Л.Н., Акманова Э.Р. 

Кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа$ ГБУЗ МЗ РБ "Больница скорой медицинской помощи", г. Уфа

 

Введение

      В структуре сосудисто–мозговых заболеваний доминирующую роль играют окклюзирующие поражения сосудов дуги аорты и их ветвей. По данным R. Kestlerи соавт., 13% всех летальных исходов обусловлено «мозговыми катастрофами», причем 70-80% из них связаны с последствиями окклюзирующих поражений артерий [3, 7, 8]. Доминирующая роль в патогенезе ишемического инсульта, по мнению большинства исследователей, принадлежит эмболическому и гемодинамическому механизмам. Гемодинамический механизм ишемии развивается вследствие частичной или полной обструкции брахиоцефальных артерий при атеросклерозе, их деформации и гипоплазии. Эмболический механизм подразумевает закупорку ветвей внутримозговых артерий эмболами, происходящими из сердца (кардиогенная эмболия) и из брахиоцефальных артерий, как правило, сонных артерий, пораженных атеросклерозом (артерио-артериальная эмболия) [1, 2, 4].  В связи с современными патогенетическими представлениями особую важность приобретает ранняя диагностика причин развития ишемического инсульта с помощью неинвазивных ультразвуковых методов исследования. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний – одно из самых сложных и ответственных направлений в диагностическом ультразвуке. Очень часто после ультразвукового исследования пациент направляется на консультацию к сосудистому хирургу, а то и непосредственно на оперативное лечение.

      Представляемый обзор обращен не только к специалистам ультразвуковой и функциональной диагностики, но и широкому кругу врачей, интересующихся вопросами ультразвуковой ангиологии. В современной ультразвуковой ангиологии применяются различные режимы сканирования. Принципиально их можно разделить на две группы: 

I. Двумерный режим (2D-mode, B-mode, В-mode in real time) обеспечивает двухмерный показ локализации отраженных эхосигналов с учетом их амплитуды, а получаемое при этом режиме изображение наиболее соответствует анатомическому строению исследуемой зоны.

II. Допплеровские режимы (D-mode) позволяют регистрировать скорость и направление движения крови. Допплерограмма представляет собой кривую допплеровского сдвига частот, развернутую во времени.

  1. Импульсно-волновой  допплеровский режим (Pulsed Wave Doppler, PWD). Главное достоинство PW-режима – возможность измерения скорости кровотока в строго определенном участке сосуда. Импульсно-волновая допплерография имеет ограничения по скорости измеряемого кровотока, что является недостатком этого метода. Предельная скорость кровотока, которая может быть измерена методом импульсной допплерографии, называется пределом Найквиста (более 2 м/с). При измерении скорости кровотока, превосходящий предел Найквиста, происходит искажение допплеровского спектра – aliasing. Основная область применения импульсно–волнового допплера – исследование кровотока в артериях и венах.
  2. Постоянно-волновой допплеровский режим (Continuous Wave Doppler, СWD). Главное достоинство CW–режима – пригодность для измерения высокоскоростных потоков крови. Поэтому он используется в эхокардиографии для оценки внутрисердечной гемодинамики. Главный недостаток CWD заключается в невозможности точной локализации исследуемого кровотока.
  3. Цветовое допплеровское картирование (ЦДК) происходит от английского Color Doppler Imaging (CDI). ЦДК кодирует информацию о направлении и скорости кровотока различными цветами и их оттенками.  

      Дуплексное сканирование (Duplex) объединяет возможности двухмерного изображения и  ультразвуковой допплерографии. Исследование сосудистой системы методом дуплексного сканирования предполагает получение информации о состоянии сосуда (стенки, просвета) и окружающих тканей в режиме двухмерной эхографии, оценку гемодинамических параметров с применением допплеровских режимов.  При этом качественная информация о состоянии кровотока оценивается в цветном допплеровском режиме, количественная – в спектральном допплеровском режиме [2, 4]. Для диагностики заболеваний сосудов используются различные  типы ультразвуковых приборов, все зависит от цели исследования и исследуемого сосудистого региона. Важным для ангиологии является разделение ультразвуковых сканеров на системы для ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) без визуализации структур в В-режиме и ультразвуковые сканеры с двухмерной визулизацией.

     Ультразвуковая допплерография («слепой допплер») графически регистрирует параметры кровотока в исследуемом сосуде в виде допплеровской кривой. Основной недостаток УЗДГ связан с отсутствием визуализации сосуда. Как следствие, затрудняется поиск и локация сосудов.  Идентификация сосуда производится исходя из типичной проекции, глубины залегания, направления кровотока, особенностей допплерограммы. УЗДГ не позволяет скорректировать угол между направлением УЗ-луча и направлением кровотока. Самое главное, что метод УЗДГ не дает информации о природе и точной локализации патологического процесса, что существенно снижает его ценность, особеннодля радикальной медицины. В связи с указанными недостатками УЗДГ часто рекомендуют для скринингового выявления сосудистой патологии. Однако считается, что исключительное использование УЗДГ для скрининга сосудистой патологии – грубейшая ошибка. УЗДГ выявляет только гемодинамически значимую патологию и не обеспечивает выявления наиболее распространенной патологии, например, относительно небольшие атеросклеротические бляшки. Наличие существенных ограничений не означает, что метод УЗДГ плох или неприемлем для исследования сосудистой патологии.

       Для УЗДГ есть три важнейших приложения:

  1. УЗДГ уникальный, не имеющий аналогов метод для выявления и мониторинга церебральной эмболии, интраоперационного мониторирования мозгового кровообращения;
  2. Для диагностики расстройств мозгового кровообращения на интракраниальном уровне может быть использована транскраниальная допплерография (ТКДГ), которая мало уступает транскраниальному дуплексному сканированию (ТКДС). Дуплекс информативнее ТКДГ в выявлении грубой структурной патологии интракраниальных сосудов, например мальформаций и аневризм.
  3. УЗДГ адекватный метод для исследования функции сосудистых регионов в динамике. Например, УЗДГ быстро и точно измерит кровоток в дистальных участках голени, позволит оценить выраженность ишемии при помощи лодыжечного индекса давления.

       Дуплексное сканирование  имеет важные преимущества перед УЗДГ:

  1. Дуплексное сканирование позволяет идентифицировать искомый сосуд и регистрировать параметры кровотока из строго определенного участка этого сосуда.
  2. Дуплексный режим позволяет  регулировать величину контрольного объема, что дает возможность регистрировать кровоток по всему просвету заданного участка сосуда, но исключить из регистрации колебания от сосудистой стенки.
  3. Вследствие возможности коррекции угла при дуплексном сканировании увеличивается точность измерения скорости кровотока.

      Комплексный анализ параметров при дуплексном сканировании создает целостное представление о патологическом процессе, что в свою очередь позволяет диагностировать ультразвуковые признаки ряда сосудистых процессов:

  • атеросклероз в разных стадиях (нестенозирующий, стенозирующий);
  • васкулиты, ангиопатии (изменения неспецифические);
  • аномалии, деформации сосудов;
  • экстравазальная компрессия;
  • венозные тромбозы;
  • варикозное расширение вен;
  • вторичная сосудистая патология при заболеваниях внутренних органов;
  • иследование гемодинамики плода [9]. 

    УЗДС превосходит возможности ангиографии в диагностике малых поражений, в оценке морфологических особенностей атеросклеротической бляшки, ее эмбологенности, в способности предоставлять данные о локальных и системных гемодинамических нарушениях, включая оценку состояния коллатералей и функциональной компенсации [10].

      УЗДС позволяет получить информацию о проходимости артерий, определить диаметр; оценить  толщину, структуру сосудистой стенки и состояние просвета сосуда; выявить деформации. В случае наличия стеноокклюзирующей патологии с помощью УЗДС оценивается локализация,  распространенность атеросклеротического поражения, степень стеноза и  эхоструктуру атеросклеротической бляшки. Как и любой другой метод исследования УЗДС имеет свои недостатки. Результаты исследования зависят от опыта и квалификации оператора; от разрешающей способности аппарата, от анатомо-конституциональных особенностей пациента. Имеются также методические ограничения, которые связаны с невозможностью визуализации стенки сосуда при ТКДС и низкого качества изображения сосудов при абдоминальных исследованиях. Наиболее частым процессом, поражающим сосуды дуги аорты является атеросклероз. Поражение носит сегментарный характер. Более частая локализация -   бифуркация общей сонной артерии, реже поражается позвоночная артерия,  I сегмент подключичной артерии, устье плечеголовного ствола [5, 8]. В соответствии с определением ВОЗ атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, таких как накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификация и сопутствующие изменения средней оболочки (медии) [1]. Образование и развитие атером проходит несколько стадий. Долипидная стадия и стадия липоидоза (с образованием липидных пятен и полосок) находят свое отражение в нарушении потокзависимой дилатации плечевой артерии, нарушении упруго-эластических свойств артерии, оцениваемая по скорости распространения пульсовой волны (СРПВ), увеличении толщины слоя интима-медиа. Стадия липосклероза проявляется разрастанием соединительной ткани в участках отложения липопротеидов и образованием фиброзной бляшки. Стадия атероматоза (осложненной бляшки) характеризуется распадом коллагеновых, эластических и гладкомышечных волокон с образованием полости, содержащей жиро-белковый детрит (атероматозные массы). Прогрессирование атероматоза приводит к осложнениям в виде кровоизлияния в бляшку, изъязвление покрышки бляшки и атерокальциноз – накопление солей кальция в бляшке [4]. Одним из наиболее известных ранних маркеров атеросклероза является увеличение толщины слоя комлекса интима-медиа (КИМ) в общей сонной артерии. Принципиальный вопрос – количественные критерии качественных изменений от  нормальной толщины КИМ к увеличенной КИМ и от последней к атеросклеротической бляшке. Наиболее распространенное мнение – нормальная толщина КИМ не превышает 1 мм (рис. 1) [12, 15, 17]. Наиболее обоснованный с позиции физиологической вариабельности и ограничения разрешающей способности метода УЗИ критерий атеросклеротической бляшки – локальное увеличение КИМ от 1,5 мм и более (при этом степень стенозирования может достигать 17%) [1]. В зависимости от степени нарушения проходимости сосуда атеросклеротические изменения условно подразделяют на нестенозирующие (сужение просвета сосуда по диаметру менее 20%) (рис. 2) и стенозирующие (сужение просвета сосуда по диаметру более 20%) [14].

Рис. 1. Сканирование общей сонной артерии в двумерном режиме с неизмененным комплексом интима-медиа.

 Рис. 2. Локальное утолщение комплекса интима-медиа по задней стенке общей сонной артерии.

      Известно два способа оценки степени сужения (стеноза) артерий: путем измерения степени стенозирования в В-режиме и допплерографически - по нарушению локальной гемодинамики в зоне стеноза.

      Первый способ, основанный на использовании В-режима, обладает большей точностью в измерении степени стеноза и, следовательно, является предпочтительным. Ограничение использования В-режима связано с плохой визуализацией зоны интереса или с наличием гипоэхогенных атером. Процент стеноза может быть определен на основании измерения площади поперечного сечения или диаметра сосуда (рис. 3). 

                                                                                                                                                                                        Рис. 3. Методы измерения степени стеноза внутренней сонной артерии:ECST (European Carotid Surgery Trial), NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), CC (Common Carotid). А – остаточный просвет в области максимального сужения, В – диаметр неизмененной ВСА дистальнее луковицы, где стенки артерии параллельны, С – диаметр ВСА в области луковицы, D – диаметр неизмененной ОСА на 3-5 см ниже бифуркации, где стенки артерии параллельны.

      Планиметрически измерение степени стеноза в В-режиме по аналогии с ангиографией проводится на основании измерения диаметра сосуда на уровне максимального сужения артерии, а также по отношению к дистальному отделу ВСА (рис. 4). При таком способе измерения данные УЗ максимально совпадают с данными ангиографии. При наличии АБ в бифуркации ОСА или в каротидном синусе, возможно несоответствие процента стеноза по данным УЗИ и ангиографии в связи с разными способами измерения.

Рис. 4. Измерение степени стеноза ВСА по площади при поперечном сканировании.

      Второй способ, основанный на допплерографии, дает менее точное, по сравнению с В-режимом, ориентировочное значение степени стенозирования артерий. Суждение о проценте стеноза артерии основано на оценке степени увеличения пиковой систолической скорости кровотока и величины спектрального расширения. Дополнительную информацию дает исследование пре- и постстенотического кровотока. Оценка выраженности стеноза брахиоцефальных артерий важна для прогноза заболевания и выбора способа лечения. Клинически установлено, что ишемические нарушения мозгового кровообращения с наибольшей частотой возникают при сужении просвета внутренней сонной артерии (ВСА) на 75-90% [18]. Однако иногда даже полная окклюзия ВСА может не проявляться клинически. С другой стороны, ишемические инсульты могут развиваться при небольших стенозах вследствие развития церебральной артерио-артериальной эмболии. В этом случае опасность представляет не степень стенозирования, а структурные изменения атеросклеротической бляшки – изъязвление и кровоизлияние [13]. Морфологическая классификация атером находит свое отражение в особенностях ультразвуковой структуры бляшки, прежде всего в эхогенности. В этой связи важно иметь общепринятую терминологию (ультразвуковую классификацию) для прижизненного описания атеросклеротических бляшек. Информация о структуре и консистенции бляшки необычайна важна для прогноза течения атеросклеротического поражения артерий. С 80-х годов прошлого столетия предпринималось множество попыток разработки ультразвуковой классификации атеросклеротических бляшек. На сегодняшний день в литературе не существует единой классификации атеросклеротической бляшки [16, 19]. Все классификации основаны на двух важнейших ультразвуковых признаках: однородность эхоструктуры бляшки и ее эхогенность. Наиболее распространенной является ультразвуковая классификация атеросклеротических бляшек, предложенная Geraulakos et al. (1993) и нашедшая применение в международном многоцентровом исследовании по протоколу “Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke” (ACSRS). В этой классификации выделено 5 типов атеросклеротических бляшек каротидной локализации:

      Тип I. Гомогенная, гипоэхогенная бляшка. Такая бляшка лабильна, соответствует морфологическим проявлениям прогрессирования атероматоза, с высокой вероятностью приводит к осложнению бляшки изъязвлением и кровоизлиянием и ассоциируется с высоким риском эмболоопасности. Гипоэхогенный компонент в атеросклеротических бляшках может быть представлен включениями липидов с высоким содержанием холестерина, фрагментами атероматозных масс (детрита) с единичными участками фиброза, свежим кровоизлиянием, а также тромботическими наложениями на поверхности бляшки [6, 7, 8]. Гипоэхогенные бляшки гораздо чаще обнаруживаются у больных с симптомами хронической церебро-васкулярной недостаточности и связаны с высокой частотой мозговых инсультов (рис. 5, 6).

Рис. 5. Гомогенная гипоэхогенная атеросклеротическая бляшка в ВСА при продольном сканировании в В-режиме.

 Рис. 6. Гомогенная анэхогенная атеросклеротическая бляшка в устье ВСА в режиме ЦДК. 

      Тип II. Гомогенная, гиперэхогенная бляшка. Помимо характеристик эхогенности у такой бляшки ровный контур, и четко лоцируемая целостная покрышка. Морфологически гомогенная, гиперэхогенная бляшка соответствует фиброзной бляшке (рис. 7 а, б). Клинические сопоставления показывают, что такие бляшки с толстой фиброзной покрышкой чаще асимптомные.

Рис. 7. Гомогенная гиперэхогенная атерома в бифуркации ОСА при продольном (а) и поперечном сканировании (б).

Тип III. Гетерогенная, преимущественно гиперэхогенная бляшка (рис. 8).

Тип IV. Гетерогенная, преимущественно  гипоэхогенная бляшка. Гетерогенные бляшкиотносят к осложненным,чаще характерны для атеросклеротических бляшек с изъязвлением и кровоизлиянием. Изъязвление характеризуется неравномерностью контуров бляшки с наличием на поверхности бляшки различных по длине, глубине и форме углублений с подрытыми краями (рис. 9). При исследовании в режиме ЦДК в чаше кратера определяется кровоток. Наличие анэхогенного пространства (полости) в бляшке с акустическим сопротивлением, идентичным кровотоку в просвете артерии, соответствует кровоизлиянию.

 Рис. 8. Гетерогенная, преимущественно гиперэхогенная, пролонгированная атерома в бифуркации ОСА и проксимальном отделе ВСА в В-режиме. 

 Рис. 9. Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением в ОСА при продольном сканировании (кратерообразное углубление).

      Тип V. Кальцинированная бляшка.Такие бляшки невозможно классифицировать, т.к. при массивном отложении кальция  акустические тени часто делают невозможным анализэхоструктуры бляшки (рис. 10). Локализация подобной бляшки в передней и боковой стенках артерии делает невозможным детальное исследование подлежащих структур и может приводить к гипердиагностике степени стеноза [6].

Рис. 10. Кальцинированная атеросклеротическая бляшка бифуркации ОСА.

      Атеросклеротическое поражение интракраниальных артерий встречается гораздо реже, чем аналогичное поражение экстракраниальных. Диагностика данных поражений с помощью транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) затруднена, т.к. при  ТКДС невозможно получить изображение стенки интракраниальных сосудов в В-режиме, также трудности визуализации возникают у пожилых людей, вследствие плохого акустического окна.

      Несмотря на то, что к настоящему моменту уже достаточно хорошо изучены и оценены диагностические возможности спектра допплеровского сдвига частот в диагности­ке степени стеноза в сонных артериях в экстракраниальном отделе, параметров оценки степени стеноза артерий виллизиева круга, верифицированных с данными ангиографического исследования, на сегодняшний день в литературе нет. При ТКДС выявляются только гемодинамически значимые стенозы интракраниальных артерий. Основным критерием выявления стенозов служит увеличение скорости кровотока и качественные изменения допплерограммы. Критерием гемодинамически значимого стеноза, по данным ЦДК, может быть локальное изменение окрашивания просвета артерии на участке сужения; по данным допплерограммы, изменение показателей линейной скорости кровотока и формы спектра (рис. 11).

Рис. 12. Дуплексное сканирование стенотического потока в средней мозговой артерии.

 

Заключение

      УЗДС является высокоинформативным неинвазивным методом исследования для диагностики атеросклероза в различных стадиях и должен использоваться для скринингового исследования больных из групп риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, а также для дальнейшего мониторинга течения атеросклеротического процесса.

      Наряду с клиническими данными и результатами других методов обследования комплексная ультразвуковая диагностика, позволяет оценить степень риска развития ишемического инсульта. Важнейшей задачей УЗДС является оценка гемодинамической значимости стеноза и эмболоопасности атеросклеротических бляшек.

      Дуплексное сканирование позволяет неинвазивно определять структуру бляшки и выявлять ряд ее осложнений (кровоизлияния, изъязвления), что крайне важно для определения тактики лечения больного. Наиболее высокий риск развития инсульта связан со стенозом сонных артерий бляшкой с гетерогенной,  гипоэхогенной структурой и осложненными бляшками.

 

Литература

  1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / М.: Медицина, 1997. - 288 с.
  2. Вицлеб Э. Функция сосудистой системы // В кн.: Физиология человека. / Под ред. Шмидта Р., Тевса Г. Пер. с англ. М.: Мир, 1996. - С. 498-566.
  3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга / М.: Медицина, 2001. - 328 с.
  4. Грицюк А.И. Клиническая ангиология / Киев: Здоровье, 1988. - С. 55-85.
  5. Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний / Новосибирск: СО РАМН, 1999.
  6. Куликов В.П. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний (руководство для врачей) / М.: Стром, 2007. - 512 с. 
  7. Кунцевич Г.И., Белолапотко Е.А. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. - М.: Видар, 1998. - 329 с.
  8. Кунцевич Г.И. Ультразвуковые методы исследования ветвей дуги аорты / Минск.: Аверсев, 2006.
  9. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т.IV. / Под ред. Митькова В.В.  М.: Видар, 1997. - С. 185-194.
  10. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. Изд. 3-е / М.: Реальное время, 2007. - 343 с.
  11. Митьков В.В. Ультразвуковая диагностика (практическое руководство). Допплерография / М.: Видар, 1999.
  12. Baldassar D., Sci B.,Werba J.P. Common carotid intima – media thickness measurement: a method to improve accuracy and precision // Stroke.- 1994. - Vol. 25. - P. 1588–1592.
  13. Bock R., Zusby R. Carotid plague morphology // Diagnostic vascular imaging / Eds. K. Zabs at al. - London: Arnold, 1992. - P. 225-236.
  14. Crouse J.R., Goldbourt U., Evans G., Pinsky J., ARIC investigators. Arterial enlargement in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) cohort: in vivo quantification of carotid arterial enlargement // Stroke. - 1994. - Vol. 25. - P. 1354-1359.
  15. Howard G., Sharrett A.R., Heiss G. Carotid artery intimal – medial thickness distribution in general population as evaluated by B-mode ultrasound // Stroke. - 1993. - Vol. 24. - P. 1297-1304.
  16. Lusby R.I., Ferrell Z.D., Ehrenfeld W.K. Carotid plaque hemorrhage // Arch. Surg. - 1981. - Vol. 117. - P. 1479-1487.
  17. Rougling Li, Duncan B.B., Metcalf P.A. B – mode detected carotid artery plaque in general population // Stroke. - 1994. - Vol. 25. - P. 2377–2383.
  18. Schroeder T. Hemodynamic significance of internal carotid arthery disease // Acta neurol. Scand. - 1988. - Vol. 77. - P. 353-372.
  19. Wolverson M.K., Bashiti H.M., Peterson G.J. Ultrasonic tissue characterization of atheromatous plaques using a high-resolution real-time scanner // Ultrasond Med. Biol. - 1983. - № 6. - P. 669-709. 

Метки и направления этого материала:

Свойства публикации:

  • Дата поступления: 2012-02-03 20:46:00
  • Дата публикации: 2012-02-11 20:46:00
  • 2012. Том 4 (№ 2).