Изучение патоморфологической характеристики синдрома отягощенной постспленэктомической инфекции в эксперименте

Фаязов Р.Р., Чанышев Б.Ф., Каюмов Ф.А.

Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа

Проведенное экспериментальное исследование показало, что в ранние сроки после спленэктомии летальность белых крыс составила 16,25%. Морфологическое исследование свидетельствует, что у животных определяется постинфекционный гепатит, а также начальная фаза воспаления легочной ткани. Мезентериальные лимфатические узлы как органы гемо - и иммуноцитопоэза оказались в условиях выраженного функционального напряжения в ответ на инфицирование организма.

 

Введение

      По мнению большинства исследователей, после спленэктомии развивается иммунный дефицит, что предрасполагает к генерализации инфекции и возникновению синдрома отягощенной постспленэктомической инфекции (OPSI-syndrome) [4]. Вероятность развития OPSI-syndrome в настоящее время составляет 5% [3]. Сепсис может развиваться через любой промежуток времени после спленэктомии и характеризуется снижением функции миокарда, респираторным дистресс-синдромом, острой почечно-печеночной недостаточностью, что приводит к полиорганной недостаточности [1] и высокой летальности - до 50-80% [2]. В некоторых случаях инфекционные осложнения после спленэктомии могут протекать молниеносно в течение 6-24 ч после операции и с летальными исходами [6], однако наиболее вероятно развитие постспленэктомического сепсиса в первые 2 года [5].

Целью исследования явилось выявления возможной причины летальности экспериментальных животных в ранние сроки после спленэктомии.

 

Материалы и методы

      Спленэктомия выполнена 80 белым крысах линии Wistar со средней массой 250 г, классифицируемых по возрастной группе как зрелые репродуктивные животные [2]. В ходе экспериментального исследования на 3-7-е сутки после спленэктомии (СЭ) 13 (16,25%) лабораторных животных погибли. Проводили исследования ряда внутренних органов (печень, почка, легкое, сердце, головной мозг, мезентериальные лимфатические узлы). Из кусочков органов размерами 5х5х5 мм после соответствующей гистологической проводки изготовили срезы толщиной 7 мкм, далее их окрашивали гематоксилин-эозином, изучали и фотографировали с помощью микроскопа (Биолам) и цифрового аппарата «Olympus C-50. Всего приготовлено 150 микропрепаратов.

 

Результаты и обсуждение

      У экспериментальных животных, умерших на 3-7-е сутки после СЭ, определяются значительные гистологические изменения печени. Прежде всего, отмечается хронический персистирующий гепатит с диффузной клеточной инфильтрацией междольковой соединительной ткани и периваскулярной зоны (рис. 1). Во всех участках отмечаются  изменения микроциркуляторного русла печени, проявляющиеся венозной гиперемией. У лабораторных животных после их смерти отмечается периваскулярный отек и вдоль синусоидных капилляров располагается большее количество разрушающихся нейтрофильных лейкоцитов (кариорексис, кариопикноз и кариолизис), а также лимфоцитов и макрофагов. Разрушающиеся нейтрофилы, функционально активные нейтрофилы, моноциты, лимфоциты и макрофаги встречаются и в междольковой соединительной ткани (рис. 2), а также вокруг триады печени. Фагоцитирующие микробов лейкоциты в значительном количестве  выявляются и вокруг центральной вены.

Рис. 1. Инфильтрация лейкоцитов по ходу синусоидных капилляров печени крыс, умерших на 3-7-е сутки после СЭ. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография. Ок. 10, об. 40.

Рис. 2. Лимфоидная ткань в междольковой соединительной ткани печени крыс, умерших на 3-7-е сутки после СЭ. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография. Ок. 10, об. 40.

      В большинстве случаев фрагменты разрушающихся нейтрофильных лейкоцитов выявляются во внутридольковой зоне и именно в таких очагах отмечается дистрофия и некробиоз гепатоцитов (рис. 3). При этом гепатоциты теряют оболочку, цитоплазма клеток сливается, ядра разрушаются, часть из них приобретает очень плотное строение, цитоплазма окрашивается оксифильно. Некротические и дистрофические изменения занимают значительные участки дольки печени. Местами определяется гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, часть гепатоцитов в цитоплазме содержат пузырьки с жидким содержимым. Местами синусоидные капилляры расширяются.

Рис. 3. Деструкция и дистрофия гепатоцитов в отдельных участках долек печени крыс, умерших на 3-7-е сутки после СЭ. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография. Ок. 10, об. 40.

      У погибших животных в легочной ткани также выявляются определенные изменения гистологических структур. Прежде всего, отмечается венозная гиперемия. При этом кровеносные сосуды, расположенные по ходу бронхов, полнокровны (рис. 4).

Рис. 4. Инфильтрация лимфоидной ткани по ходу бронхов различного калибра легкого крыс, умерших  на 3-7-е сутки после СЭ. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография. Ок. 10, об. 40.

      Лейкоциты концентрируются в слизистой оболочке бронхов, особенно  в рыхлой соединительной ткани собственной пластинки и подслизистой основы слизистой оболочки. Лейкоциты преимущественно располагаются диффузно, однако встречаются небольшие скопления лимфоидной ткани (рис. 5).

Рис. 5. Скопление лимфоидной ткани в интерстициальной соединительной ткани легкого крыс, умерших на 3-7-е сутки после СЭ. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография. Ок. 10, об. 40.

      Лейкоциты встречаются и в перибронхиальной соединительной ткани, а также в межальвеолярных перегородках. Инфильтрация лейкоцитов и отек интерстициальной соединительной ткани указывают на формирование межлобулярной пневмонии.

      Как в корковом, так и в мозговом веществе почки можно было заметить признаки изменения гистоструктуры. Почечные тельца с сетью кровеносных капилляров, а также юкстагломерулярным аппаратом имеют нормальное гистологическое строение. Кровеносные капилляры, окружающие почечные канальцы полнокровны (рис. 6).

Рис. 6. Гиперемия венозных сосудов почки крыс, умерших на 3-7-е сутки после СЭ. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография. Ок. 10, об. 40.

      Характерной особенностью лимфатических узлов после гибели экспериментальных животных на 3-7-е сутки после СЭ является выраженная инфильтрация органа лимфоидной тканью. При этом лимфатические узелки достигают больших размеров, корону и герминативный центр определить не возможно. Межузелковая зона полностью исчезает также за счет инфильтрации лимфоидными клетками (рис. 7). Все синусы (краевые, промежуточные и мозговые) также заполнены лимфоидной тканью. В мозговом веществе лимфатических узлов из-за плотного расположения лимфоцитов и макрофагов также невозможно выделить мозговые тяжи, однако клетки располагаются менее плотно (рис. 8).

Рис. 7. Инфильтрация лимфоцитов в межузелковой зоне лимфатического узла крыс, умерших на 3-7-е сутки после СЭ. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография. Ок. 10, об. 40.

Рис. 8. Уменьшение количества лимфоцитов в мозговом веществе мезентериальных лимфатических узлов крыс, умерших на 3-7-е сутки после СЭ.  Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография. Ок. 10, об. 20.

      Гистологические препараты других исследованных органов, включая головной мозг, сердце, брыжейка тонкой кишки не показывают каких-либо изменений гистоструктуры.

 

Заключение

      Таким образом, у экспериментальных животных, умерших в ранние сроки после спленэктомии, определяется постинфекционный гепатит, а также начальная фаза воспаления легочной ткани. Мезентериальные лимфатические узлы как органы гемо - и иммуноцитопоэза оказались в условиях выраженного функционального напряжения в ответ на инфицирование организма.

 

Литература

  1. A fatal case of overwhelming postsplenectomy infection syndrome developing 10 years after splenectomy / Y. Urata, M. Hasegawa, H. Hasegawa [et al.] // Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi. - 1997. - Vol. 20, № 3. - P. 184-190.
  2. Benoist, S. Median and long-term complications of splenectomy / S. Benoist // Ann. Chir. - 2000. - Vol. 125, № 4. - P. 317-324.
  3. Davidson, R.N. Prevention and management of infections in patients without a spleen / R.N. Davidson, R.A. Wall // Clin. Microbiol. Infect. - 2001. - Vol. 7, № 12. - P. 657-660.
  4. Dujmovic, F. Post-traumatic asplenia and splenosis / F. Dujmovic // Med. Pregl. – 1993. - Vol. 46, № 7-8. - P. 264-267.
  5. Konigswieser, H. Incidence of serious infections after splenectomy in childhood / H. Konigswieser // Prog. Pediatr. Surg. - 1985. - Vol. 18. - P. 173-181.
  6. Lethal pneumococcal infection in an 18-month-old girl with splenic hypoplasia and dysgammaglobulinemia / R. Nanan, K. Peters, L. Schrod, H.W. Kreth // Ann. Hematol. - 2001. - Vol. 80, № 11. - P. 674-676.

Свойства публикации:

  • Дата поступления: 2012-01-24 00:29:00
  • Дата публикации: 2012-01-31 00:29:00
  • 2012. Том 4 (№ 2).