Эндоваскулярная тромбоэктомия из церебральных артерии в острейшем периоде ишемического инсульта

Чудновец Л.Г., Камалов А.Р., Мустафакулов У.С., Селезнев Е.В., Халимов Э.Р., Колчина Э.М., Хасбиев А.А. 

Региональный сосудистый центр, отделение рентгенохирургических методов диагностики и лечения, Больница скорой медицинской помощи, Уфа

 

Введение

      Сосудистые заболевания головного мозга по настоящее время остаются актуальной медицинской и социальной проблемой. По данным Национальной ассоциации борьбы с инсультом, в России ежегодно ишемический инсульт поражает до 500 тысяч человек, более половины из которых умирают, а из оставшихся в живых лишь 18-20% возвращаются к ограниченному труду. Ишемический инсульт является основной причиной (до 40%) инвалидизации взрослого населения трудоспособного возраста [1]. Из хирургических методов лечения ишемического инсульта в острейшем периоде следует выделить селективный внутриартериальный тромболизис и механическую тромбоэкстракцию. Первый метод позволяет увеличить «терапевтическое окно» для проведения тромболитической терапии до 6 часов, однако восстановление кровотока по окклюзированному сосуду наблюдается у двух третей больных, высок риск геморрагической трансформации очага инсульта (до 10-56%). Механическая тромбоэкстракция позволяет предотвратить последующее применение тромболитиков и снизить риск геморрагических осложнений, увеличить «терапевтическое окно» свыше 6 часов [2]. Согласно исследованиям J. Gralla (Бернский институт нейрорадиологии) метод селективного внутриартериального тромболизиса позволяет на 15% улучшить результаты лечения пациентов с ишемическим инсультом (Proact II), метод механической экстракции тромба эффективнее уже на 30,4% (Berne).

     

Клиническое наблюдение

      Метод механической тромбоэкстракции был внедрен в нашей клинике с августа 2011 года. Было проведено 8 таких операций. Пациент А., 60 лет, поступил в клинику через 50 минут с момента начала заболевания с жалобами на головную боль, отсутствие движений в левых конечностях.

      Осмотрен дежурным неврологом, в экстренном порядке проведена КТ головного мозга, на которой определялись косвенные признаки ишемии в бассейне правой СМА в виде сглаженности корковых борозд, перфузионное КТ-исследование головного мозга, где было выявлено нарушение перфузии в бассейне правой СМА. На УДС МАГ выявлен острый тромбоз правой ВСА.

      В неврологическом статусе отмечалось ограничение взора вправо, центральный парез VII, XII пар черепно-мозговых нервов слева, левосторонняя гемиплегия, выраженная дизартрия. Тяжесть неврологической симптоматики по шкале NIHS составила 13 баллов.

      Учитывая жалобы, данные анамнеза, клинического и инструментальных методов исследования был установлен диагноз: ЦВЗ (стено-окклюзирующий атеросклероз МАГ, ГБ). Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне правой СМА. Острейший период (рис. 1, рис. 2).

Рис. 1. КТ головного мозга (стрелками указаны косвенные признаки формирующейся ишемии в бассейне правой СМА в виде сглаженности борозд, локального отека мозговой ткани).

Рис. 2. Перфузионное КТ-исследование головного мозга (стрелками указана формирующаяся зона инфаркта в бассейне правой СМА).

      Учитывая ранние сроки от начала заболевания, высокий прогностический риск развития правостороннего полушарного инсульта и последующей глубокой инвалидизации больного, решено в экстренном порядке произвести ангиографию ветвей дуги и церебральную ангиографию и решить вопрос о возможности эндоваскулярной реперфузии.  

      Ход операции. После обработки операционного поля 3-х кратно 70% спиртовым раствором хлоргексидина под местной анестезией S. Novocaini 0,5% – 20.0 мл, произведена пункция правой бедренной артерии по Сельдингеру, установлен интродьюсер 6F. Далее правым коронарным диагностическим катетером Джаткинса 6F катетеризирована правая ОСА. Произведена ангиография ветвей дуги аорты. На ангиографии: Правая ВСА стенозирована в устье до 90% со снижением кровотока до уровня TICI 0-1, контрастируются пристеночные дефекты наполнения (тромботические массы) в проксимальном отделе правой ВСА (Рис. 3).

Рис. 3. Ангиография ветвей дуги аорты (стрелкой указаны предельный стеноз правой ВСА в устье, тромботические массы).

      Принято решение провести стентирование правой ВСА, удаление тромботических масс. Интродьюсер 6F на обменном проводнике 260 см заменен на интродьюсер 8F. Установлена система проксимальной защиты, раздуты окклюзирующие баллоны в НСА и ОСА (Рис. 4).

Рис. 4. Установлена система проксимальной защиты, раздуты окклюзирующие баллоны в НСА и ОСА.

      По катетеру системы проксимальной защиты в дистальные отделы через зону стеноза проведен коронарный микропроводник 0.014 inch 190 см. В зону стеноза проведен и позиционирован, имплантирован каротидный самораскрывающийся стент 7×40 мм. На контрольной ангиографии стент раскрыт, остаточный стеноз до 50%. В зону резидуального стеноза позиционирован баллонный катетер 5,0×40 мм, раздут под давлением 10 атм. На контрольной ангиографии остаточный стеноз не более 10%. Далее произведена аспирация из ВСА 100 мл крови (в фильтре определяется детрит АБ). Баллоны в НСА и ОСА сдуты. Восстановлен кровоток до уровня TICI 3 (Рис. 5).

Рис. 5. Контрольная ангиограмма после стентирования правой ВСА.

      На церебральной ангиографии правая СМА определяется в виде «пенька» длиной 5 мм, дистальные отделы не визуализируются (Рис. 6).

Рис. 6. Церебральная ангиография правой ВСА (стрелкой указана культя правой СМА).

      Принято решение провести удаление тромботических масс из правой СМА. В правую ВСА проведен сменный проводник 260 см, установлен проводниковый катетер с окклюзирующим баллоном 7F, подсоединен гемостатический клапан с Y-коннектором. Через проводниковый катетер в правую ВСА проведен церебральный микрокатетер 0,027 inch на церебральном микропроводнике 0.014 inch 190 см. Микрокатетер на проводнике проведен через зону тромбоза (Рис. 7).

Рис. 7. Микрокатетер проведен дистальнее зоны тромбоза, суперселективная церебральная ангиография (стрелкой указаны микрокатетер, кружочком – контрастированное дистальное русло).

      Через микрокатетер в зону тромбоза проведен стенттривер, раскрыт в проекции тромба (Рис. 8).

Рис. 8. Внешний вид стенттривера.

      В условиях «ареста» церебрального кровотока на фоне аспирации из проводникового катетера произведена тракция стенттривера – удалено два тромба размерами до 0,3×1,2 см (Рис. 9).

Рис. 9. Извлеченные тромботические массы из правой СМА.

      Проведена аспирация крови из проводникового катетера – в фильтре выявлен детрит атеросклеротической бляшки и тромб размерами 0,4×1,5 см. На контрольной церебральной ангиографии в 2-х проекциях интракраниальные ветви правой ВСА контрастируются на всем протяжении (Рис. 10).

Рис. 10. Контрольные ангиограммы (кружочком указана зона восстановления кровотока по дистальным отделам правой СМА).

      Проводниковый катетер, интродьюсер удалены. Гемостаз. Асептическая повязка.

      В течении 20-30 минут после восстановления кровотока по СМА отмечалась положительная неврологическая динамика в виде восстановления уровня сознания, регресса гемиплегии и афазии.

      В дальнейшем пациент наблюдался в течении суток в отделении нейрореанимации. Проведена контрольная КТ головного мозга, перфузионное КТ-исследование головного мозга, на которых определяется положительная динамика (Рис. 11, рис. 12).

Рис. 11.  Контрольная КТ головного мозга (стрелкой указана локальная зона ишемии в бассейне корковых ветвей правой СМА).

Рис. 12. Контрольное перфузионное КТ головного мозга (определяется полное восстановление кровотока в бассейне правой СМА).

      В дальнейшем проводилась консервативная терапия в условиях нейрососудистого отделения.

 

Результаты

      В неврологическом статусе определялась положительная динамика: объем движений глазных яблок восстановился в полном объеме, центральный парез VII, XII  пар черепно-мозговых нервов слева, легкий левосторонний гемипарез до 4 баллов, гемиатаксия слева, полное восстановление речи.

      Выписан с улучшением на 18 сутки.

      Тяжесть неврологической симптоматики по шкале NIHS при выписке составляла 5 баллов.

      Больной осмотрен через 4 месяцев, неврологического дефицита нет.  

 

Литература

  1. Исмагилов М.Ф. Ишемический мозговой инсульт: терминология, эпидемиология, принципы диагностики, патогенетические подтипы, терапия острого периода заболевания // Неврологический вестник. - 2005. - Т. XXXVII, вып. 1-2. - С. 67-76.
  2. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. – 2-е изд.– М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 288 с.

Свойства публикации:

  • Дата поступления: 2011-12-29 21:11:00
  • Дата публикации: 2012-01-14 21:11:00
  • 2012. Том 3 (№ 1).